Другая форма постзиготической изоляции - это стерильность гибридов: межвидовые гибриды жизнеспособны, но не оставляют потомства. Классическим примером служит мул. Стерильность по вызывающим ее причинам делится на две основные категории - хромосомную и генную. Хромосомная стерильность часто возникает в результате неспособности хромосом отцовского и материнского происхождения к нормальной конъюгации и расхождению во время мейоза, что приводит к массивному «нерасхождению» при первом мейотическом делении. На рис. 3-5 изображено нормальное течение мейоза (слева) и случай нерасхождения (справа).
Рис. 3-5. Нормальный мейоз и аномальный мейоз, приводящий к нерасхождению хромосом. При нормальном мейозе все гаметы содержат равноценные гаплоидные наборы хромосом. При нерасхождении не происходит равномерного распределения хромосом по гаметам, так что гаметы содержат несбалансированные хромосомные наборы.
Как показывает этот гипотетический пример, аномальное распределение генетического материала при мейозе приводит к образованию анэуплоидных гамет, несбалансированных на хромосомном, а поэтому и на генном уровнях. Это происходит несмотря на то, что гибридный индивидуум во всех других отношениях совершенно нормален. Однако образуемые им анэуплоидные половые клетки неспособны соединяться ни друг с другом, ни с нормальными гаметами, с тем чтобы обеспечить нормальное развитие, а поэтому гибриды стерильны. Пример такой стерильности при скрещиваниях между двумя видами табака описали Клаузен и Гудспид (Clausen, Goodspeed). У Nicotiana tabacum диплоидное число хромосом равно 48, а у N. glutinosa оно равно 24. Эти два вида дают при скрещивании жизнеспособные гибриды с диплоидным числом хромосом, равным 36. Эти растения стерильны и не производят семян, потому что 12 хромосом N. glutinosa и 24 хромосомы N. tabacum, по-видимому, неспособны нормально конъюгировать и расходиться при мейозе.
Хромосомная стерильность другого типа может возникнуть при скрещивании двух близкородственных видов, обладающих различной хромосомной конституцией. Это легче всего наблюдать, если геном одного вида отличается от генома родственного вида по перестройке, состоящей в иной ассоциации плеч хромосом, т. е. если у одного вида произошла транслокация или слияние плеч хромосом. Гибрид от скрещивания между такими двумя видами продуцирует анэуплоидные гаметы вследствие аномального расщепления генетической информации, расположенной в них по-разному. У гибридного индивидуума, гетерозиготного по одному элементу транслокации, плодовитость будет понижена вдвое, а дальнейшие перестройки понизят ее даже еще больше. Аналогичное, хотя и менее выраженное, влияние хромосомные инверсии могут оказывать и оказывают на плодовитость внутривидовых гибридов. Следовательно, изменения числа хромосом и хромосомные перестройки могут блокировать обмен генетической информацией и создавать изоляцию, способствуя видообразованию.
Необходимо, однако, ясно понимать, что, устанавливая зависимость между изменениями генома (особенно это касается крупных изменений, различимых на глаз) и видообразованием, следует соблюдать осторожность и не путать причину и следствие. В некоторых случаях хромосомные изменения, несомненно, играют роль факторов, поддерживающих изоляцию, а не причин, вызывающих видообразование. Об этом свидетельствуют два примера. Один из них состоит в том, что, как мы увидим ниже, среди гавайских Drosophilidae часто происходит видообразование, не сопровождающееся хромосомными перестройками. Кроме того, среди этих же самых Drosophilidae встречаются многочисленные случаи полиморфизма по инверсиям, который поддерживается стабилизирующим отбором в популяциях, принадлежащих к одному виду, не приводя к кладогенезу. Полиморфизм по инверсиям можно лучше всего интерпретировать как существование блоков сцепленных генов, подвергающихся нормальному расщеплению, подобно сбалансированному полиморфизму в этой же популяции. Эти блоки, по-видимому, функционируют как супергены, обусловливающие гетерозис, потому что большая часть кроссоверов в пределах данной инверсии не попадает в ооцит, а элиминируется в полярных тельцах во время мейоза у самок. У самцов дрозофилы обычно не наблюдается кроссинговера при мейозе. Поэтому инверсии не снижают плодовитости. В этом отношении они отличаются от транслокаций. Хромосомные перестройки не всегда бывают связаны с видообразованием; и их присутствие необязательно свидетельствует о наличии процесса видообразования. При генной стерильности гибридные особи одного или обоих полов стерильны обычно вследствие аномального гаметогенеза. Нарушения возникают либо до, либо после мейоза. Пример этого в сочетании с интересным типом летальности гибридов наблюдается при скрещиваниях между двумя видами-двойниками - Drosophila melanogaster и D. simulans. Эти два вида морфологически идентичны, различаясь лишь по строению половых придатков самцов. В метафазе их кариотипы идентичны; при изучении их политенных хромосом обнаружена одна большая инверсия в 3-й хромосоме и пять или шесть мелких инверсий, разбросанных по остальному геному. Стертевант (Sturtevant) при скрещивании самок D. melanogaster с самцами D. simulans получал потомков только женского пола. При реципрокном скрещивании самок D. simulans с самцами D. melanogaster все потомство было мужского пола. В обоих случаях жизнеспособное потомство было полностью стерильным как при скрещиваниях между собой, так и при возвратных скрещиваниях с любым из родительских видов. Гонады у гибридов были мелкие и недоразвитые и не вырабатывали гамет.
Выявленный у этих гибридов тип летальности указывает, по мнению Стертеванта, на то, что для выживания гибридного потомства необходимо наличие Х-хромосомы D. simulans. Однако даже присутствия этой Х-хромосомы недостаточно для восстановления жизнеспособности, если в цитоплазме D. simulans присутствует также Х-хромосома D. melanogaster. Ключ к непосредственной причине этой летальности, а также подтверждение правильности гипотезы Стертеванта были получены в более поздних исследованиях этого явления. Дьюрика и Кридер (D. Durica, H. Krider) сумели показать, что в гибридных генотипах один из организаторов ядрышка (место синтеза рибосомной РНК) подавлен, что, очевидно, приводит к ослаблению синтеза белка. Большой интерес представляет доминантный аллель, недавно обнаруженный Такамурой и Ватанабе (Т. Takamura, Т. Watanabe) в природе у D. simulans; его присутствие спасает оба летальных класса при реципрокных межвидовых скрещиваниях. Мы вправе допустить, что этот аутосомный локус 2-й хромосомы ответствен за активацию или инактивацию рибосомных генов у межвидовых гибридов. Далее генетические исследования, проведенные несколько лет назад Мёллером и Понтекорво (H.J. Muller, G. Pontecorvo), позволяют считать, что число генов, контролирующих стерильность гибридов, невелико, но оно больше единицы. Хотя летальные взаимодействия, очевидно, детерминируются одним геном, находящимся во 2-й хромосоме, точное число, по-видимому, разбросанных по всему геному локусов, которые обусловливают стерильность жизнеспособного гибридного потомства, еще предстоит выяснить. Более четкая оценка генетической дифференцировки между двумя видами-двойниками дана в конце настоящей главы.
Последний тип постзиготической изоляции называют разрушением гибридов, или гибридным дисгенезом. При такой изоляции гибридные индивидуумы образуются, и они плодовиты; однако у потомков этих гибридных индивидуумов наблюдаются разнообразные нарушения развития: от летальности до пониженной жизнеспособности и стерильности. Примером этого явления служит скрещивание между Zea mays и Ζ. mexicana. Мангельсдорф (Mangelsdorf) получил от этого скрещивания гибридные растения, а затем скрещивал их с растениями Z. mays родительской линии. Потомки от этого скрещивания оказались высоко «мутабильными» и дали в свою очередь потомство с дефектами, затрагивавшими эндосперм, высоту стебля и другие признаки, от которых зависит мощность растений. Подобного рода эффект наблюдается не только у растений; недавно он был обнаружен и проанализирован у Drosophila melanogaster. В этом случае проявления дисгенеза можно видеть у гибридов от скрещиваний между мухами диких линий, выловленными в природе, и лабораторными линиями, которые были изолированы от диких линий в течение всего нескольких лет. Результаты дисгенеза проявляются в виде разрывов хромосом и их элиминации в процессе митотических клеточных делений у развивающихся личинок и в высокой частоте мутаций. Как показал генетический анализ этого процесса, он контролируется одним или несколькими генами и, возможно, связан с перемещением (транспозицией) небольших участков «кочующей» (мобильной) ДНК. Поэтому создается впечатление, что «разрушение» гибридов вызывается генами, влияющими на сохранение генома. В самом деле, возможно, что именно подобного рода механизм вызывает летальность гибридов, наблюдаемую в приведенном выше примере с иглокожими. Наконец, необходимо подчеркнуть, что репродуктивная изоляция редко бывает вызвана одной-единственной причиной; как в примере с гибридами между D. melanogaster и D. simulans, она может быть обусловлена несколькими факторами, блокирующими обмен генами. Некоторые из них могут быть пре-, а другие постзиготическими по своему действию. Конкретная комбинация факторов и природа механизма зависят от участвующих в гибридизации видов, от особенностей их поведения и физиологии размножения.
