Ознакомительная версия.
Глава 4. Сахарный диабет
Сахарный диабет – это заболевание, о котором можно писать драмы, трагедии, поэмы, стихи и научные статьи. Этой болезни посвящена обширнейшая научная, научно-популярная и просто поп-литература. Эту болезнь берутся лечить выдающиеся врачи и низкопробные шарлатаны. Находятся люди, утверждающие, что сахарный диабет можно излечить, а также индивиды, считающие это состояние приговором к безрадостной и унылой жизни. Истина, как обычно, находится где-то посередине, и заболевание сахарным диабетом – не повод для отчаяния, хотя, конечно, лечить это заболевание приходится всю жизнь. Но лечение это должно стать привычным и рутинным – мы же не возмущаемся тем, что надо каждый день одеваться, есть, принимать душ и чистить зубы.
Итак, что такое сахарный диабет? Начать нам придется издалека.
Нечто похожее на сахарный диабет описано в древнеегипетском папирусе Эберса, датированном шестнадцатым веком до новой эры. Истощенного, обезвоженного, находящегося на последнем издыхании пациента предлагают лечить мясом, поджаренным на меду со специями.
С тех пор в медицине было совершено множество открытий. Сначала заметили, что есть болезни, при которых больные часто и много мочатся и пьют много воды, чтобы утолить жажду. Эти состояния были названы мочеизнурением (по-гречески, мочеизнурение и есть диабет). Время шло. Прошло еще несколько столетий, мочу и кровь попробовали на вкус, и выяснили, что есть два типа диабета – при одном типе моча и кровь сладкие (это состояние назвали diabetes mellitus сладкий диабет, или сахарное мочеизнурение), а при другом типе – нет (это состояние назвали diabetes insipidus, диабет пресный или несахарное мочеизнурение). Это последнее заболевание сейчас называют несахарным диабетом, и вызывается оно либо поражением мозга, либо поражением почек, и никак не связано с сахарным диабетом, у которого совершенно иные причины. Но какие именно?
Непосредственная причина характерной для сахарного диабета полиурии (увеличения количества мочи) – это повышение концентрации глюкозы в крови. В почках плазма крови фильтруется в клубочках, особых капиллярах, сквозь стенки которых «продавливается вода с множеством органических и неорганических веществ, за исключением белка. В числе этих веществ, которые целиком переходят в первичную мочу, находится и глюкоза, которая затем, при прохождении мочи по канальцам почек, всасывается обратно в кровь. Однако, если глюкозы становится слишком много, то канальцы становятся неспособными всасывать обратно ее всю, и она начинает выделяться с окончательной мочой. Глюкоза, естественно, выделяется не в виде сухого порошка, а в виде раствора, то есть тянет за собой воду, и, поэтому, количество выделяемой мочи увеличивается, пропорционально концентрации в ней глюкозы. Сопутствующая потеря воды приводит к обезвоживанию и жажде – то есть первичным симптомом является полиурия (увеличение количества мочи), а жажда возникает уже вторично.
Регуляция содержания глюкозы в крови – сложный и многоступенчатый процесс, имеющий множество звеньев. В каждом из них могут произойти те или иные нарушения, приводящие, в конечном итоге, к повышению концентрации глюкозы в крови, так как сахар этот перестает усваиваться клетками. В основе нарушений лежат самые разнообразные причины, и, поэтому, сахарный диабет, строго говоря, не является одной болезнью, а совокупностью различных заболеваний, проявляющихся одним феноменом – повышением концентрации глюкозы в крови.
В скобках можно заметить, что здесь мы имеем дело с довольно распространенным феноменом. Есть заболевания, при которых есть общее для всех них проявление, что заставляло в старые времена считать эти состояния одной болезнью. С другой стороны, есть болезни, где при одной причине имеют место совершенно разные проявления. Например, заражение микроорганизмом менингококком может привести к фарингиту, менингиту или сепсису (заражению крови). Здесь, наоборот, болезнь одна – инфицирование менингококком, но организм реагирует на нее по-разному, и, если мы не будем знать, что у этих состояний одна причина, то будем считать их разными заболеваниями. Но не будем отвлекаться.
Итак, главным, видимым и определяемым в лаборатории признаком сахарного диабета является гипергликемия (повышение концентрации глюкозы крови сверх нормального уровня).
Для начала разберемся с глюкозой.
С точки зрения химии, сахара – это многоатомные кето– или альдоспирты. Это означает, что в молекуле любого сахара есть несколько ОН-групп, а, кроме того, сахар является кетоном или альдегидом. Глюкоза – это пятиатомный альдоспирт. Его кетоформа называется фруктозой. Оба эти сахара играют важнейшую роль в энергетическом обмене.
Глюкоза, вместе с жирными кислотами, является основным источником энергии в организме. Известно, что для получения энергии из топлива, его надо сжечь. Попробуйте сжечь кусок сахара. Возьмите кусок рафинада и поднесите к нему спичку. Кусок начнет плавиться, но гореть не будет – для этого не хватает температуры пламени сгорания дерева. Если посыпать рафинад пеплом сигареты, то он загорится, но довольно лениво и не сразу. Дело в том, что в пепле содержится кобальт, который, в данном случае, исполняет роль катализатора. Катализаторы – это вещества, которые сами не участвуют в химических реакциях, но снижают энергию их активации, то есть они могут начаться при более низкой температуре.
В организме сахар (глюкоза) превращается в углекислый газ и воду при температуре 38 градусов – без огня, дыма и плавления. Значит, важную роль в добывании энергии из сахара играют катализаторы, и таковые, действительно есть – это белки, называемые ферментами. По-другому они называются энзимами, но в русском языке больше прижилось слово фермент. Ферменты – непременные участники всех химических реакций, протекающих в организме. Правда, окисление глюкозы происходит в клетках без сжигания углерода, но об этом в своем месте.
Однако, для того, чтобы глюкоза могла вступить в обмен, она должна, сначала попасть внутрь клетки, и здесь все обстоит не так просто, как может показаться на первый взгляд. Глюкоза хорошо растворяется в воде, а клеточная мембрана, в основном состоит из жира. Вещества, хорошо растворяющиеся в воде, обычно, плохо растворяются в жирах, а, значит, с трудом проникают (самостоятельно) внутрь клеток через их мембраны, или не проникают вовсе. Исключение составляет сама вода, которая, как ни странно, свободно проникает сквозь клеточные мембраны в обоих направлениях.
В клетках разных тканей глюкоза подвергается самым разнообразным изменениям. Например, в клетках печени глюкоза полимеризуется в гликоген, полисахарид, в котором запасается энергия, которая, при необходимости высвобождается в результате расщепления гликогена на молекулы глюкозы, которая, выделяясь в кровь, используется затем в других органах и тканях, преимущественно в мышцах и головном мозге (мозг, вообще, в качестве топлива может использовать только глюкозу; правда, для этого мозгу не нужен инсулин!). В клетках жировой ткани (в адипоцитах) глюкоза превращается в жир. В других клетках глюкоза используется для получения энергии, то есть способствует образованию аденозинтрифосфата (АТФ), при расщеплении которого и получается энергия, необходимая для всех процессов жизнедеятельности.
Для того, чтобы глюкоза попала в клетку, в крови необходимо присутствие белкового гормона – инсулина. Следовательно, можно считать, что причиной накопления глюкозы в крови является недостаток инсулина. Но так ли это?
Инсулин и его роль в обмене глюкозы
В полости живота, позади желудка, укутанный в жировую сумку, располагается очень важный орган – поджелудочная железа. По-латыни эта железа называется pancreas, и, поэтому, воспаление ее называют панкреатитом. Поджелудочная железа вырабатывает пищеварительный фермент трипсин, отвечающий за расщепление (а, следовательно, и за всасывание) белка в кишечнике. Но, помимо клеток, синтезирующих трипсин, в ткани железы находятся мелкие структуры, открытые в 1869 году Паулем Лангергансом. Эти структуры представляют скопления клеточные скопления диаметром менее 0,01 мм. Открытые структуры, отличающиеся по строению от окружающей ткани железы, были названы островками. В 1889 году Меринг и Минковский доказали, что в этих островках синтезируется гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови. Островок по-латыни называется insula, и, естественно, вновь открытый гормон был, по предложению руководителя первооткрывателей Бантинга и Беста, профессора Маклеода, назван инсулином.
В 1922 году инсулин был впервые применен в клинической практике для лечения 14-летнего Леонарда Томпсона. Мальчик умирал от тяжелого диабета, но введение первых образцов несовершенного в те дни препарата, несмотря на множество побочных явлений, спасло ему жизнь. Томпсон прожил еще тринадцать лет, и умер в 1936 году от воспаления легких (в то время не было антибиотиков, и второй раз спасти больного не удалось).
Ознакомительная версия.
