Ознакомительная версия.
Дело в том, что физическая нагрузка, во-первых, повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, а инсулин в крови больного, получающего заместительную инсулинотерапию есть, и, его может оказаться слишком много, тем более, что всасывание его из подкожных депо не регулируется уровнем глюкозы и свободных жирных кислот, а продукции глюкозы в печени из запасов гликогена, которая происходит под влиянием симпатических нервов, адреналина и гормонов коры надпочечников, может не хватить на компенсацию снижения уровня сахара в крови, и у больного во время физической нагрузки может развиться тяжелая гипогликемия (что это такое, будет сказано в разделе об осложнениях сахарного диабета).
Теперь перейдем к физическим нагрузкам и их пользе для больных сахарным диабетом 2 типа. Для этих больных все не так однозначно, хотя есть мнение отдельных специалистов и целителей, что физические нагрузки безусловно полезны. А некоторые даже утверждают, что с помощью дозированных физических нагрузок сахарный диабет можно излечить.
Посмотрим, так ли это.
Уровень содержания глюкозы в крови определяется несколькими процессами.
1. Всасыванием глюкозы из желудочно-кишечного тракта в кровь.
2. Глюконеогенезом, то есть образованием глюкозы из аминокислот, освобождающихся при расщеплении молекул белка.
3. Высвобождением глюкозы в кровь из клеток печени, где глюкоза образуется из полисахарида гликогена под действием контринсулярных гормонов – адреналина (поступающего к клеткам печени с кровью) и норадреналина (выделяющегося в окончаниях симпатических нервов, подходящих к клеткам печени).
4. Образованием гликогена из глюкозы под действием инсулина.
5. Переходом глюкозы из крови в клетки жировой и мышечной ткани под влиянием инсулина и/или физической нагрузки, или под действием пероральных сахароснижающих средств.
Физическая нагрузка оказывает на состояние углеводного обмена разнонаправленное действие.
С одной стороны, интенсивная физическая нагрузка приводит к выбросу контринсулярных гормонов, адреналина, норадреналина и гормона коры надпочечников кортизола. Под действием адреналина и норадреналина усиливается расщепление гликогена в печени (так как организм нуждается в дополнительной энергии), а под влиянием кортизола усиливается глюконеогенез – белки начинают превращаться в сахара – из тех же соображений (потребность в энергии велика, и можно пожертвовать частью белка, а об его восстановлении можно будет «подумать» и потом, когда надобность в физической нагрузке отпадет, и организм займется на досуге восстановлением утраченного).
Таким образом, допустимость физических нагрузок и занятий спортом для каждого данного больного диабетом должна решаться индивидуально. Если инсулина в крови больного мало, если у него исходно наблюдают гипергликемию (повышение уровня сахара) натощак, то есть его сахарный диабет находится в стадии декомпенсации, то физические нагрузки ему противопоказаны, ибо действие контринсулярных гормонов перевесит благотворное влияние физической нагрузки, и уровень глюкозы в крови повысится. Больше того, при недостатке кислорода в тканях (так как сахарный диабет 2 типа часто сочетается с атеросклерозом артерий и ишемией тканей) может развиться кетоацидоз – осложнение, больше характерное для сахарного диабета 1 типа.
Если же продукция глюкозы в печени и ее образование из других источников меньше, чем снижение уровня глюкозы под стимулирующим влиянием физической нагрузки, то физическую нагрузку при сахарном диабете можно только приветствовать, но надо помнить, что это не панацея, а всего лишь один из способов лечения сахарного диабета 2 типа, наряду с диетой, таблетками и инсулином.
Обычно, эти виды лечения комбинируют, используя положительные стороны каждого способа, а уменьшая дозы лекарств снижают вероятность развития нежелательных побочных эффектов.
Осложнения сахарного диабета
Сахарный диабет страшен не повышением уровня глюкозы в крови. Само по себе оно, в общем-то, безвредно. Сахарный диабет опасен теми явлениями, которые сопровождают повышение уровня глюкозы, то есть своим осложнениями.
Осложнения сахарного диабета 1 типа
Пусковым механизмом осложнений является абсолютный дефицит инсулина и неспособность, вследствие этого, глюкозы входить в клетки.
В результате уровень глюкозы в крови повышается.
Дальше следует дьявольский каскад событий.
Высокая концентрация глюкозы создает в крови высокое осмотическое давление – с большой силой тянет на себя воду, которая (больше ей неоткуда взяться) поступает из клеток, что приводит к их обезвоживанию. Обезвоживание приводит к нарушению работы клеток, так как изменяются концентрации биологически активных веществ в них. Все это касается и клеток головного мозга и, следовательно, при высоком содержании глюкозы в крови создаются условия для развития гипергликемической комы – самого тяжелого и грозного осложнения сахарного диабета.
Создается парадоксальная ситуация – в крови полно глюкозы, а клетки буквально кричат от голода и требуют еды. И они ее получают – в виде свободных жирных кислот. В стрессовой ситуации, в какую попадает организм, активируется секреция адреналина и кортизола (гормонов мозгового слоя и коры надпочечников, соответственно). Адреналин приводит к выведению жира из жировой ткани и его расщеплению на свободные жирные кислоты, которые тоже являются источником энергии для клеток. Но все дело в том, что клеткам катастрофически не хватает глюкозы, и тот же адреналин расщепляет в клетках печени гликоген и выбрасывает в кровь глюкозу, в надежде, что она попадет по адресу, но она не попадает…
С другой стороны масла в огонь подливает гормон коры надпочечников кортизол, который усиливает в клетках печени процессы глюконеогенеза – образования глюкозы из аминокислот. Аминокислоты – это строительные блоки белков, а это значит, что нужные организму белки расщепляются на аминокислоты, они превращаются в сахар и еще больше ухудшают положение.
Подавить глюконеогенез может только инсулин, но его нет, и помощи ждать неоткуда.
Тем временем жирные кислоты достигают клеток и вступают в энергетический обмен. В клетках ЖК расщепляются на фрагменты, которые вступают в энергетические циклы, главным из которых является цикл Кребса, в ходе которого образуется углекислый газ, электроны, переходящие в митохондриях в дыхательную цепь (это основной путь синтеза главной энергетической валюты клетки – аденозинтрифосфата, АТФ), пировиноградная кислота, которая, соединившись с щавелевоуксусной кислотой образует ключевое соединение цикла Кребса – лимонную кислоту. При недостатке кислорода и избытке жира – а именно это происходит при декомпенсации сахарного диабета 1 типа – пировиноградная кислота окисляется в молочную кислоту (лактат). Накопление этой кислоты в организме приводит к развитию ацидоза, то есть среда (кровь) становится кислой (а не слабощелочной, как в норме).
Кроме того, в ходе расщепления жирных кислот образуются фрагменты, окислить которые у клетки просто не хватает ресурсов и кислорода, и, в результате в кровь начинают поступать недоокисленные производные этих фрагментов – бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Кислоты выделяются с мочой в виде кетоновых тел, а ацетон выделяется в атмосферу с выдыхаемом воздухом, придавая характерный запах дыханию больного с декомпенсированным сахарным диабетом 1 типа.
Происходит нарушение активности клеточных мембран, в кровь выходят ионы калия. Увеличение их концентрации приводит к нарушению дыхания и сердечной деятельности. Мало того, глюкоза, проникая в эритроциты (красные клетки крови, переносящие кислород от легких к тканям) вызывает изменения, приводящие к усилению связывания кислорода с гемоглобином. В тканях гемоглобин начинает с трудом отдавать кислород, что в еще большей степени ухудшает энергетику клеток.
При этом высокая гипергликемия приводит к выходу глюкозы в мочу и к полиурии, избыточному выделению мочи. Организм теряет воду, подвергаясь еще большему обезвоживанию.
Это упрощенная и далеко не полная картина той катастрофы, которая происходит в организме при отсутствии инсулина и вызванных им нарушений обмена веществ.
Ликвидировать эти явления, упорядочить обмен и нормализовать уровень глюкозы и других соединений и элементов в крови и тканях можно только с помощью инсулина. Действительно, основой лечения кетоацидоза является введение больному инсулина, который и спасает положение, а, заодно, и самого больного.
При отсутствии лечения дегидратация (обезвоживание) клеток и распад их органелл приводит, как это ни парадоксально, к отеку мозга и коме.
Такое вот главное осложнение сахарного диабета 1 типа. В доинсулиновую эру такое развитие событий при СД 1 типа было практически неизбежным, а в настоящее время диабетическая гипергликемическая и кетоацидотическая кома – это ЧП, подлежащее строгому разбору.
Ознакомительная версия.
