Ознакомительная версия.
Однако, профилактика не всесильна, да и не все люди расположены серьезно соблюдать правила здорового образа жизни. Поэтому заболеваемость ИБС во всем мире продолжает оставаться высокой, и лечить ее, если она есть, конечно, необходимо. Надо заметить, что лечение является наиболее успешным, если попутно больной устраняет упомянутые факторы риска.
Современная медицина располагает солидным арсеналом средств и методов лечения ишемической болезни сердца и, в частности, стенокардии.
Эти методы можно разделить на медикаментозные и хирургические.
Медикаментозные методы лечения
Для начала надо ответить на вопрос о том, каким образом можно повлиять на течение стенокардии с помощью лекарств.
Приступ стенокардии возникает при несоответствии потребности сердечной мышцы в кислороде его доставке. То есть кислорода не хватает на то, чтобы сердце могло выбросить в аорту нужное в данный момент количество крови.
В первой половине двадцатого века считали, что приступы возникают в результате спазма коронарных артерий, и, соответственно, назначали лекарства, расслабляющие сосуды, в надежде устранить спазм и оборвать приступ (это было время увлечения папаверином, ношпой, курантилом). Назначали также лекарства, усиливающие сократимость миокарда, например, препараты наперстянки (дигоксин, дигитоксин) и им подобные.
Постепенно выяснилось, что эти лекарства неэффективны, а эффективен (на тот период времени) король анотиангинальных средств – нитроглицерин, который, действительно, в подавляющем большинстве случаев за считанные минуты обрывал приступ стенокардии. Считали, правда, что и нитроглицерин расширяет коронарные сосуды.
Время шло, и исследования показали, что возникновение приступа обусловлено наличием в просвете крупных ветвей венечных артерий механического препятствия – как правило, атеросклеротической бляшки. Стало понятно, что сосудорасширяющие вещества в этой беде не помогут. Действительно, некоторые лекарства, которыми прежде лечили стенокардию, теперь используют в диагностических процедурах для ее провокации (например, проба с курантилом).
Пересмотрено было и отношение к механизму действия нитрогицерина. Оказалось, что в процессе расщепления этого лекарства (как и других нитратов – нитросорбида, изосорбида, динитросорбида) происходит высвобождение окиси азота (NO), вещества, которое, являясь естественным продуктом обмена азотистых соединений, снижает тонус вен.
Здесь надо сделать одно замечание: в венозной системе, в каждый данный момент находится около 70 процентов циркулирующей крови, и регуляция тонуса мелких вен может в значительных пределах менять эту долю. От ее величины зависит приток крови к сердцу. Чем больше крови притекает, тем больше приходится перекачивать ее в аорту, а это значит, что растет нагрузка на сердце. Так вот, окись азота (а, следовательно, и нитроглицерин, и другие нитраты) уменьшает тонус мелких вен и снижает величину возврата венозной крови в правые отделы сердца, уменьшая, таким образом, нагрузку на сердце. В результате довольно сложного физиологического процесса, описывать который здесь нет места, уменьшается напряжение в мышце сердца, и увеличивается кровоток по венечным артериям, что и устраняет стенокардию.
По этой причине нитраты до сих пор остаются средством первого ряда в лечении стенокардии. Режим приема этих препаратов назначает врач на основании данных обследования каждого конкретного больного.
Чистый нитроглицерин, тем не менее, в качестве поддерживающего лечения не назначают, так как действует он весьма непродолжительное время, и остается средством купирования (прекращения) возникшего приступа. Например, человек поднимается по лестнице, и на третьем этаже ощутил дискомфорт за грудиной. Если он остановится и положит под язык таблетку нитроглицерина, то дискомфорт пройдет очень быстро, иногда за минуту, и можно будет, не спеша, продолжить подъем.
Для поддерживающего лечения используют препараты пролонгированного действия – сустак, тринитролонг, изосорбид, динитросорбид и др.
Все лекарства такого типа называют венулярными вазодилататорами, то есть средствами, расширяющими мелкие вены (венулы). Именно это расширение, происходящее в венах головного мозга, может привести к застою крови в мозговых венозных синусах, их расширению и головной боли (обычное побочное действие нитроглицерина и подобных препаратов).
Можно пойти и другим путем. Например, уменьшить работу сердца, просто уменьшив сократимость сердечной мышцы, сердце, конечно, начнет работать слабее, но, если не подвергать себя запредельным нагрузкам, и, если нет исходной сердечной недостаточности, то на обыденные расходы энергии вполне хватит. Оказалось, что достичь этой цели можно – с помощью, например, лекарств из класса бета-адреноблокаторов. Почему они так называются?
Для того, чтобы ответить на этот вопрос, нам придется совершить небольшой экскурс в физиологию работы сердца (каждый солдат должен знать свой маневр), кроме того, это просто интересно и познавательно.
Все слышали, что в организме есть вегетативная нервная система. Эта система подразделяется на два отдела – симпатический и парасимпатический. Можно сказать, что у этих отделов противоположные функции. Например, если стимуляция симпатической нервной системы приводит к расширению зрачка, то стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к его сужению. Симпатическая нервная система ослабляет перистальтику кишечника, а парасимпатическая – ее усиливает. Симпатическая нервная система учащает пульс, а парасимпатическая – делает его реже. Вот с этого места мы коснемся проблемы подробнее.
Если ослабить симпатические влияния на сердце, то оно будет работать с меньшей частотой и меньшей силой, а, значит, на его работу уйдет меньше энергии, а это, в свою очередь, значит, что наличного кровотока будет хватать на покрытие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах.
Как реализуются симпатические влияния на сердце? В мелких сосудах мышечного типа (эти сосуды могут изменять диаметр просвета за счет сокращения и расслабления гладких мышц в их стенках) залегают окончания симпатических нервов, из которых выделяется медиатор симпатической нервной системы норадреналин. На клетках сосудистой стенки есть рецепторы – особые структуры, реагирующие с медиатором и вызывающие сокращение гладких мышц. Это не единственный вид адренорецепторов (так называют рецепторы, восприимчивые к действию норадреналина). Другие их типы расположены в гладкой мускулатуре бронхов и регулируют диаметр их просвета, рецепторы третьего типа расположены в сосудах, снабжающих периферические ткани и органы. Есть адренорецепторы и в сосудах головного мозга. Рецепторы первого типа называют бета-1-адренорецепторами, второго – бета-2-адренорецепторами, третьего альфа-1-адренорецепторами, четвертого – альфа-2-адренорецепторами.
Таким образом, на сократимость миокарда влияет активность бета-1-адренорецепторов. Чем выше активность, тем сильнее сокращения и тем чаще ритм сердца.
Были синтезированы вещества, блокирующие активность бета-рецепторов. Первые средства такого рода (индерал, анаприлин) блокировали все бета-рецепторы без разбора, в результате они влияли и на бета-2-рецепторы бронхов. Надо учесть, однако, что симпатические нервы вызывают расширение бронхов, а, значит, блокада вызовет их сужение, что очень плохо, например, при бронхиальной астме, так как блокада может спровоцировать приступ астмы или затруднение выдоха.
В последние десятилетия были синтезированы избирательные (селективные) бета-1-адреноблокаторы (метопролол, атенолол), которые в меньшей степени действуют на бронхи.
Назначать бета-блокаторы можно не всем, поэтому самолечение ими недопустимо, так как, помимо, влияния на бронхи, бета-блокаторы влияют на работу проводящей системы сердца.
Третий способ уменьшить энергетические затраты сердечной мышцы – это снизить сопротивление, оказываемое сосудистым руслом току крови, то есть расширить артериолы, регулирующие степень сопротивления. К таким препаратам относят антагонисты кальция второго поколения – нифедипин и подобные, которые, ограничивая поступления кальция в мышечные клетки артериол, вызывают их расслабление. (Кальций, при поступлении в мышечные клетки, в результате снятия торможения вызывает сокращение мышцы). Эти лекарства врачи неохотно назначают пожилым людям, потому что они могут вызывать рефлекторную тахикардию (учащение сердечного ритма).
Но у кальция есть и еще одно важное свойство. В сердце есть естественный водитель сердечного ритма (синоатриальный узел). Клетки этого узла устроены таким образом, что в результате изменения концентрации в них ионов калия и натрия активируется поступление в клетки узла ионов кальция, что приводит к возбуждению и генерации разряда, запускающего очередное сокращение сердца. Калий и натрий проникают в клетки синоатриального узла по так называемым If-каналам (это название встретится нам ниже), но пока мы от них отвлечемся. Затем в клетках восстанавливается исходная концентрация ионов калия, натрия и кальция, и цикл повторяется. Антагонисты кальция первого поколения (классические представители верапамил и изоптин) замедляют поступление кальция в клетки синоатриального узла, и тем самым приводят к уменьшению частоты сердечных сокращений, чего, собственно и добивается врач, назначая их для лечения ИБС, в частности, стенокардии.
Ознакомительная версия.
