Углеводный обмен. П. поддерживает концентрацию сахара в крови на таком уровне, который обеспечивает непрерывное снабжение глюкозой всех тканей. Это достигается регуляцией соотношения между синтезом и распадом гликогена , депонируемого в П. (см. Кори цикл ). В среднем П. человека содержит 30—100 г гликогена. Этого количества достаточно, чтобы служить резервуаром для регуляции уровня сахара в крови. При всасывании сахара из кишечника содержание глюкозы в крови воротной вены может повышаться до 400 мг% , а в периферической крови её содержится не более 200 мг% Глюкоза превращается в П. в гликоген и депонируется, а также используется для получения энергии. Если после этого и др. синтезов ещё имеется избыток глюкозы, она превращается в жир. При голодании П. поддерживает постоянный уровень сахара в крови прежде всего расщеплением гликогена; если этого недостаточно — гликонеогенезом (превращением гликогенных аминокислот и глицерина в сахар). Инсулин, образующийся во внутрисекреторных отделах поджелудочной железы, проходя через П., также оказывает влияние на уровень сахара в крови и на образование и распад гликогена в П. Под влиянием фосфорилазы концевые глюкозные остатки гликогена отщепляются с образованием глюкозо-1-фосфата, участвующего в образовании уридиндифосфатглюкозы — транспортной формы глюкозных остатков и основного их источника при синтезе гликогена. Нарушение ферментативного превращения галактозо-1-фосфата в глюкозо-1-фосфат приводит к тяжёлым патологическим явлениям, связанным с наследственной болезнью — галактоземией. Обычный путь превращения глюкозо-1-фосфата (образование из него глюкозо-6-фосфата) имеет большое биологическое значение, так как это соединение играет центральную роль в превращениях углеводов и саморегуляции углеводного обмена . В П. глюкозо-6-фосфат резко тормозит фосфоролитическое расщепление гликогена, активирует ферментативный транспорт глюкозы с уридинфосфоглюкозы на молекулу строящегося гликогена, является субстратом для окислительного превращения глюкозы по пентозофосфатному пути. При окислении глюкозо-6-фосфата образуется восстановленная форма никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ) — необходимого кофермента восстановительных синтезов жирных кислот и холестерина и превращения глюкозо-6-фосфата в фосфопентозы — обязательный компонент при образовании нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Кроме того, глюкозо-6-фосфат — субстрат для дальнейших гликолитических превращений, приводящих через фруктозомоно- и дифосфаты к фосфотриозам и образованию пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс обеспечивает организм соединениями, необходимыми для биосинтезов, и играет существенную роль в обмене энергии, так как образование каждой молекулы молочной кислоты равноценно синтезу одной богатой энергией фосфатной связи в молекуле АТФ. Наконец, расщепление глюкозо-6-фосфата фосфатазой обеспечивает поступление в кровь свободной глюкозы, доставляемой током крови во все органы и ткани.
Жировой обмен. П. в состоянии депонировать значительно больше липидов, чем гликогена (до 20—30% сухой массы). Часть липидов, состоящая из фосфатидов и холестерина, довольно постоянна и составляет 10—15%; содержание нейтрального жира колеблется. Депонирование жира — функция жировой ткани, а не П. В целом П. не играет в липидном отмене такой жизненно важной роли, как в углеводном и белковом обменах. Расщепление жирных кислот также не ограничивается П. В П. происходят деградация жира и окисление жирных кислот, а также представлены ферментные системы биосинтеза высокомолекулярных жирных кислот, нейтрального жира и сложных липидов; промежуточный продукт при этих синтезах — фосфатидная кислота. В П. синтезируется также холестерин. Образующиеся при деградации жира жирные кислоты окисляются с образованием ацетилкофермента A, вступающего при наличии конденсирующего фермента в реакцию со щавелевоуксусной кислотой и образующего таким образом лимонную кислоту — основной субстрат окислительных превращений в трикарбоновых кислот цикле . В клетках П., как и в клетках др. органов, окислительного превращения, локализованные по преимуществу в митохондриях, сопряжены с образованием богатых энергией соединений (АТФ) и заканчиваются образованием CO2 и H2 O. Синтез высокомолекулярных жирных кислот протекает вне митохондрий — в так называемом цитозоле и, следовательно, пространственно отделен от места их окисления. В так называемой микросомальной фракции П. сосредоточена 2-я (не митохондриальная) НАДФ-зависимая система окисления углеводородов, стероидов, холестерина. Эта система локализована в эндоплазматическом ретикулуме и связана с образованием продуктов гидроксилирования. П. имеет существенное значение в об мене пигментов: в ней разрушается гемоглобин , образуется билирубин и превращается в растворимую форму в виде диглюкуронида билирубина. Пигментный обмен в П., тесно связанный с метаболизмом билирубина и порфиринов, в свою очередь, играет важную роль в обмене железа в организме.
В минеральном обмене и в сохранении постоянства кислотно-щелочного равновесия П. принимает непосредственное участие. Минеральные вещества в П. находятся как в свободном виде, так и входят в состав сложных органических соединений, например ферментов (Mg, Mn, Fe, Cu, Zn). Катионы выполняют также роль активаторов ферментов, например Na+ , Ca2+ , К+ , Ni2- , Co2+ , Cr3+ и др. В составе П. находятся железосодержащий белок ферритин и медьсодержащий белок гепатокупреин; эти вещества участвуют в процессе кроветворения . П. также участвует в обмене витаминов. В ней содержатся витамины группы В и D, витамин C и растворимые в жирах витамины E и K. Из каротинов в П. образуется и депонируется витамин A, всасывание которого из кишечника происходит только в присутствии жёлчи. Аскорбиновая кислота способствует гликогенезу в П. Витамин К необходим для синтеза протромбина в ней.
Функции П. (процессы обмена веществ, протекающие в ней, жёлчеобразование) регулируются нервными и гормональными механизмами. В гормональной регуляции участвуют адреналин, инсулин, глюкагон, кортикостероиды, гормоны, вырабатываемые в гипофизе, интестинальные гормоны, особенно секретин, холецистокинин, панкреозимин. Влияние многих гормональных факторов реализуется в П. при участии циклических мононуклеотидов: циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанозинмонофосфата (цГМФ). Эти циклические мононуклеотиды образуются при расщеплении циклазой (ферментом, фиксированным главным образом в плазматической мембране) нуклеозидтрифосфатов АТФ и ГТф. Циклические мононуклеотиды выполняют функции регуляторов активности многих ферментов в результате активации протеинкиназ, обеспечивающих процесс переноса фосфатного остатка с АТФ на белки-ферменты. Фосфорилирование ферментов меняет их активность, повышая её у одних (фосфорилазы, липазы) и подавляя у других (гликоген-синтетазы, пируватдекарбоксилазы).
В свою очередь, биохимические процессы, протекающие в П., через тканевые интероцепторы оказывают влияние на функциональное состояние центральной нервной системы. Разнообразие и взаимозависимость факторов, влияющих на состояние клеток П., обусловливают как интенсивность, так и направленность протекающих в ней процессов обмена веществ.
При заболеваниях П. у человека и животных поражается преимущественно её паренхима (клетки) или межуточная ткань. Острые гепатиты составляют значительную часть всех болезней П. и могут быть причиной развития хронических её поражений. Среди гепатитов инфекционной природы различают первичные (см. Гепатит вирусный ) и вторичные (например, при бруцеллёзе , лептоспирозе , сифилисе и др.). Токсико-аллергические гепатиты развиваются при воздействии на организм химических, в том числе лекарственных веществ (см. Аллергия ). Исходом болезни может быть цирроз печени . В результате нарушения питания и обмена веществ (при алкоголизме , витаминной недостаточности , патологическом голодании , диабете сахарном , гепато-церебральной дистрофии , ожирении и т.д.), а также при нарушениях кровообращения, особенно при повышении давления в нижней полой и печёночной венах, в П. развиваются дистрофические изменения. П. человека и животных может быть местом обитания многих паразитов: простейших, гельминтов, реже членистоногих. Так, из кишечника в жёлчные пути могут проникать лямблии, лейшмании (см. Лямблиоз , Лейшманиоз ); в П. человека происходит внеэритроцитарное развитие возбудителя малярии . В протоках П. и желчном пузыре паразитируют различные трематоды, вызывающие холангиты , холециститы (см. Дикроцелиоз , Клонорхоз , Описторхоз , Шистосоматозы , Фасциолёз ). П. может быть местом развития возбудителей эхинококкоза . Из новообразований П. встречаются рак , саркома и др.
