Ознакомительная версия.
Диагностика
Основным критерием в постановке диагноза гиперпролактинемии является высокое содержание пролактина в сыворотке крови. Повышение концентрации пролактина в крови до 200 нг/м и считается критерием диагностики. Для обнаружения опухолей гипоталамо-гипофизарной области применяются рентгенография черепа, турецкого седла, компьютерная томография. В диагностике также помогает определение количества других тропных гормонов гипофиза, которые также повышены при опухолевой природе заболевания. В случаях длительно протекающего первичного гипотиреоза галакторея и аменорея могут сочетаться с аденомой гипофиза. А наличие микро– или макроаденомы и высокое содержание пролактина в сыворотке крови свидетельствуют о наличии пролактиномы. Важно заметить, что рентгенологически выявляемые изменения турецкого седла встречаются сравнительно редко, что затрудняет диагностику процесса. Единственным присущим критерием является содержание пролактина в крови, который при наличии патологии выше 200 нг/мл, последнее почти всегда свидетельствует о наличии опухоли гипофиза. Оценить секрецию пролактина при этом позволяют пробы с тиролиберином и метоклопрамидом (церукалом).
Проба с метоклопрамидом (антагонистом дофамина центрального действия и стимулирующим секрецию пролактина); вводят внутривенно в дозе 10 мг. После чего кровь для определения пролактина берут в следующие временные интервалы: 0, 15, 30, 60, 120 мин. Помимо внутривенного теста, можно использовать прием 120 мг метоклопрамида внутрь с последующим определением пролактина через каждые 30 мин в течение 4 ч. В норме в ответ на введение метоклопрамида уровень пролактина в сыворотке крови увеличивается в 10–15 раз по сравнению с исходными цифрами. При пролактиноме содержание пролактина в ответ на метоклопрамид практически не изменяется, тогда как при функциональной гиперпролактинемии отмечается дальнейшее повышение уровня пролактина по сравнению с исходными цифрами, при этом данные значительно ниже показателей, наблюдаемых в норме.
Проба с тиролиберином: вводят в дозе 250–500 мкг болюсно (одномоментно) внутривенно, кровь для определения пролактина берут на 0, 15, 30, 60, 120-й минутах. В норме пик повышения пролактина в крови в ответ на тиролиберин наблюдается на 15—30-й минуте и в 4–8 раз превышает его исходную концентрацию. При гиперпролактиноме ответ на введение тиролиберина резко снижен или отсутствует, а при гиперпролактинемии, вызванной другими причинами, – в норме или снижен, но при этом суммарный прирост пролактина достоверно выше, чем при наличии пролактиномы.
Кроме указанных функциональных проб, в некоторых случаях необходимо проводить определение суточного ритма секреции пролактина: от монотонного повышения его уровня в течение всех суток (пролактиномы) до обратных взаимоотношений его секреции в течение ночи и дня. При установлении диагноза следует также помнить о такой патологии, как псевдопролактинома, которая характеризуется макроаденомой гипофиза и умеренным повышением пролактина в крови, а также отсутствием эффекта на препараты производных спорыньи (бромокриптина). Важно заметить, что уменьшение размеров аденомы гипофиза наблюдается лишь при пролактиноме.
Лечение
Терапия зависит от непосредственной причины, вызвавшей гиперпролактинемию. При этом независимо от причины заболевания целью лечения является снижение и нормализация повышенной секреции пролактина, уменьшение размеров аденомы гипофиза, коррекция гипогонадизма и лактореи, восстановление зрения и функции черепных нервов в случае наличия их нарушений.
В тех случаях, когда гиперпролактинемия возникает на фоне приема лекарственных средств, дальнейшее применение данных препаратов должно быть прервано. При этом через 4–5 недель после их отмены восстанавливается нарушенный менструальный цикл и прекращаются явления галактореи. В тех случаях, когда подобного результата не отмечается, требуется назначение таких дофаминовых агонистов, как леводоп (допар), парлодел, лизурид, а также перитол (антагонист гистамина и серотонина), ципрогептадин (антагонист серотонина). Нужно помнить, что из всех перечисленных лекарств препаратом выбора является парлодел. При этом терапевтическое действие указанных препаратов многогранно: нормализация содержания пролактина в крови, восстановление менструального цикла и фертильности. Тем не менее применение парлодела в лечении является очень серьезным воздействием на организм, известны случаи, когда после лечения парлоделом секреция пролактина оставалась повышенной в пределах, даже несмотря на отсутствие изменений со стороны турецкого седла, больным было рекомендовано хирургическое вмешательство, в результате чего нормализовалась секреция пролактина. Помимо медикаментозной терапии, для лечения гиперпролактинемии применяются хирургическое вмешательство и радиотерапия. При этом показаниями к хирургическому вмешательству служат: большая, разрушающая турецкое седло опухоль, супраселлярный рост опухоли с симптомами сдавления перекреста зрительных нервов, пролактинома, резистентная к медикаментозной терапии. После удаления пролактиномы уровень пролактина в сыворотке крови нормализуется уже через несколько часов, галакторея прекращается в первые дни после операции, а через 1–2 месяца восстанавливается менструальный цикл. Адекватная заместительная терапия при первичном гипотиреозе тироидными гормонами нормализует секрецию пролактина и ликвидирует лактацию. Радиотерапия (протоновый пучок, гамматерапия и др.) применяется в случае галактореи, хотя чаще всего как дополнительный метод лечения после гипофизэктомии или неполной нормализации секреции пролактина на фоне медикаментозной терапии.
У больных с гиперпролактинемией, аменореей и галактореей, развитие которых связано с гипотиреозом или недостаточностью надпочечников, положительнй эффект в восстановлении менструального цикла отмечен от заместительной терапии соответствующими гормонами.
ГИПОКСИЯ ПЛОДА
См. «Внутриутробная гипоксия плода».
ГИПОМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Определение
Данная патология связана с нарушением менструальной функции, выражается в ослаблении менструаций, сочетании скудных, чрезмерно коротких (до 1–3 дней) и редких менструаций с интервалом более 35 дней. Подобный синдром можно встретить наиболее часто в период полового созревания и в климактерический период, нередко он предшествует аменорее.
Этиология и патогенез
Различают первичный и вторичный гипоменструальный синдром. При первичном синдроме скудные, короткие и редкие менструации имеются уже с начала полового созревания. Причина развития таких нарушений – понижение функции яичников гипофиза, надпочечников наряду с общим инфантилизмом. Вторичный гипоменструальный синдром развивается после определенного периода нормальных менструаций в результате воздействия на репродуктивную систему воспалительных заболеваний, хронических инфекций, интоксикаций, чрезмерно активного выскабливания матки во время аборта и различных диагностических манипуляций.
Клиническая картина
Проявлением гипоменструального синдрома является наличие скудных, коротких или редких менструаций. В некоторых случаях к данному синдрому присоединяются другие функциональные нарушения: общая слабость, депрессия, фригидность, бесплодие. Нужно отметить, что гипоменструальный синдром проявляется снижением функции яичников. В нерезко выраженных случаях подобного рода недостаточности она проявляется уменьшением количества теряемой крови (гипоменорея), укорочением времени менструальной реакции (олигоменореей), опсоменореей (редкими менструациями). Когда месячные прекращаются и отсутствуют больше 6 месяцев, данная недостаточность функции яичников именуется аменореей.
Синдром Шихана. Отдельно следует отметить недостаточность функции яичников в связи с развитием синдрома Шихана, развивающегося при поражении гипофиза – некротических изменениях данной области, что наблюдается при некоторых формах акушерской патологии. Как правило, к развитию данной патологии приводит массивное кровотечение в родах и в послеродовой период, а также возможные кровотечения в послеабортный период, в случаях послеродового и послеабортного сепсиса. В результате обильной кровопотери в послеродовой или в ранний послеродовой период наступает резкое снижение артериального давления, в ответ на что может произойти некроз передней доли гипофиза. Возникновение подобной ситуации связано с тем, что гипофиз имеет своеобразную систему кровоснабжения (портальную) – крови притекает больше, чем оттекает, что и обусловливает выраженную недостаточность кровоснабжения. А во время беременности гипофиз несколько гипертрофируется, потому что на него накладывается очень большая нагрузка. Несколько чаще возникает этот синдром у женщин с недоразвитием репродуктивной системы, а также у много рожавших женщин, женщин с токсикозами второй половины беременности. Нередко имеет место развитие синдрома после септических заболеваний в послеродовой или послеабортный период, что непосредственно связано с забросом в данную область септических эмболов и нарушением свертываемости, которое, как правило, сопровождает массивное кровотечение в родах (ДВС-синдром в портальной системе гипофиза).
Ознакомительная версия.
