Михаил Кириллов - Мои больные (сборник)

Конечно, выпитый больным стакан холодного кефира был случайным поводом для возникновения коронарной катастрофы. Закономерными причинами были постоянный и длительный психологический стресс, вызванный его службой в Афганистане, жизнь в условиях высокогорья и жары и возраст.

Днем в декабре в Кабуле было тепло, и генерал частенько выходил во двор госпиталя и, как другие больные, охотно принимал афганские солнечные ванны, сидя на скамейке рядом с модулем своего отделения. К этому времени он уже был комиссован и ждал отправки в Союз.

В 1964-м году я в качестве клинического ординатора клиники академика Н.С.Молчанова (Областная больница Ленинграда) во вверенной мне палате вел больного Ш-на. Ему было лет 50, но поскольку мне было всего 30, больной казался мне уже пожилым человеком. Он страдал острым миелобластным лейкозом уже два года, причем на первом году заболевания врачи добились ремиссии в его течении, что удается редко. Диагноз сомнений не вызывал и на этот раз. В его основе определяющим является гематологическая картина. Она точна как паспорт: высокий лейкоцитоз, бластная трансформация с большим вкладом миелобластов, «хиатус лейкемикус» («лейкемический провал»). Все это демонстрировала картина крови и костного мозга при поступлении больного в клинику.

В этот период больные острым лейкозом лечились в нашей клинике особенно часто: выполнялось серьезное диссертационное исследование на эту тему (И.И.Красовский). Гематологические исследования производила замечательный врач-лаборант Ю.З.Волчек.

Вскоре под влиянием лечения (цитостатик 6-меркаптопурин и преднизолон) у больного вновь возникла клинико-гематологическая ремиссия: снизился лейкоцитоз, сократилось число бластных клеток в костном мозге – до 10 %, в крови они исчезли полностью. Больной перестал лихорадить. Все это было необычно. Посоветовавшись со своим наставником (В.В.Бутурлиным), я попросил руководство клиники доложить об этом наблюдении на клинической конференции. Сообщение мое называлось: «Острый лейкоз с хроническим течением».

На конференции присутствовали Н.С.Молчанов, В.Г.Шор, Е.В.Гембицкий. Слушали меня внимательно, посмотрели препараты костного мозга и крови под микроскопами. Можно было сравнить гематологическую картину в острый период заболевания и в период ремиссии. Возражение вызвало только название случая. Как это: «острый лейкоз с хроническим течением»?! Вроде какая-то бессмыслица, что-то доморощенное. На этом и разошлись.

Больной был выписан. Спустя 7 лет уже в Саратове, в 8-й больнице, где я работал доцентом кафедры военно-полевой и госпитальной терапии, я вновь встретился с этим моим пациентом. У него наблюдалось очередное нетяжелое обострение лейкоза, завершившееся ремиссией. Конечно, за эти годы он заметно похудел и постарел, но «гематологический паспорт» его оставался неизменным и свидетельствовал только об одной нозологии: остром миелобластном лейкозе. Больной напомнил мне, что он из Махачкалы. Мы расстались. Он получал поддерживающую дозу препаратов.

В 80-е годы я был в командировке в Дагестанском медицинском институте. Там я познакомился с профессором-терапевтом по фамилии Ш-н. Я знал его по литературе. Разговорились, и я вспомнил о моем удивительном больном. Оказалось, что он был не однофамильцем, а одним из братьев профессора. Умер он, по словам профессора, где-то в 1973-1974-м году от лейкоза, которым болел 10 лет.

Причин этого уникального явления – хронического течения острого лейкоза – я не нашел в литературе. Единственное, что могло иметь значение, это пожилой возраст моего больного. А известно, что острый лейкоз – удел молодых. Ну и кто был прав в 1964-м году?

1965 г., весна. Ленинградская областная больница, клиника Н.С.Молчанова. Уже месяц, как в палате у меня лежит больной А-в, 25 лет. У него заметный горб. Он малоподвижен, встает только к умывальнику и в туалет. От долгих разговоров устает. Беспокоят его боли в костях и одышка при движениях. Бледен как фарфор. Анемия очевидна и без анализов. Обследование это подтверждает: гипопластическая анемия, эритроцитов мало, и они бледно-розовые и как бы пустые, красный росток в пунктате костного мозга вполовину уменьшен. Природа анемии, как это обычно бывает, неизвестна. Но у него, судя по анализам крови и костного мозга, еще и хронический миелолейкоз. Селезенка отчетливо прощупывается, тем более, что кА к у всех горбатых, доступ для пальпации в левое подреберье свободен. Обострение лейкоза умеренное. Наблюдается базофильная и эозинофильная ассоциация. Само сочетание гиперпластического и гипопластического процессов в кроветворной системе необычно. Наши гематологи не находят этому объяснений. Может быть, имеет значение длительное применение цитостатиков (миелосана) в связи с лейкозом?

В связи с болями в правой половине грудной клетки у больного сделали рентгеноскопию (и графию) легких. Было выявлено затенение в области нижней доли правого легкого, тесно связанное с плеврой. При хроническом миелолейкозе иногда возникают лейкемоидные поражения во внутренних органах – своеобразный «десант» лейкозной ткани. Но так ли это? Вместе с доцентом И.И.Красовским в процедурной клиники больному произвели плевральную пункцию под местным обезболиванием. Жидкости не получили, но столбик ткани в толстом просвете иглы взять удалось. В окрашенных мазках под микроскопом были выявлены клетки периферического рака легкого. Этого мы, конечно, не ожидали.

Сочетание различных патологических процессов, особенно у пожилых, наблюдается нередко, но в нашем случае, у молодого больного, оно было уникальным.

Больному становилось все хуже, особенно сказывались анемические явления: одышка, слабость и сонливость. Тем не менее, пациент был контактен и адекватен, он многое знал, совсем недавно он успешно окончил Ленинградский университет. Больной понимал, что с ним и вполне сознавал свою обреченность. Я, как его лечащий врач, не знал чем же ему помочь. Как-то решил прокапать ему эритроцитарную массу, чтобы уменьшить анемические явления, даже принес к кровати капельницу, но он стал умолять меня не делать этого, так как ему казалось, что он этой процедуры не перенесет. «Я устал» – тихо промолвил он, не открывая глаз. Я не настаивал, и он благодарно покачал мне головой, не отрываясь от подушки. Он устал жить. Вскоре он умер, погрузившись в анемическую кому.

В январе 1966-го года по поручению главного терапевта Ленинградского окружного госпиталя мне пришлось съездить на консультацию в город Лугу Ленинградской области, в гарнизонный госпиталь. Там наблюдался нетранспортабельный больной с тяжелым течением пневмонии.

В Луге я был впервые. Госпиталь был небольшим. Больной, старшина-сверхсрочник, находился в реанимационном отделении. Состояние его было действительно тяжелым, что и не позволяло эвакуировать его в Окружной госпиталь. Две недели назад он заболел пневмонией. Острое начало, поражение одновременно двух долей правого легкого, парапневмонический плеврит, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитов до юных форм – все это свидетельствовало о крупозной пневмонии. В этом сомнений у лечащих врачей не было. Несмотря на энергичное лечение (пенициллин, цепорин, сосудистые средства, преднизолон, оксигенотерапия), процесс в легких упорно сохранялся и к тому же осложнился сердечной недостаточностью.

На ЭКГ появилась низковольтность, удлинился интервал PQ, возникли экстрасистолы. По ночам наблюдались приступы сердечной астмы, присоединились болевые ощущения в области сердца, тяжесть за грудиной.

Больной был уже не молод, ему было около 40 лет, и изменения сердца можно было бы трактовать как проявление ишемической болезни сердца, обострившейся на фоне тяжелой пневмонии. Но характерных проявлений коронарного синдрома и соответствующих электрокардиографических данных не было. Я высказал предположение об инфекционной (пневмококковой) природе поражения сердца, той же, что и поражения легких.

Поскольку я никогда прежде не встречался с таким течением пневмонии, определенная умозрительность моего предположения все же сохранялась. К тому же поражение сердца могло иметь не микробный, а просто интоксикационный характер, ведь пневмония действительно была тяжела. С согласия врачей отделения были усилены противоинфекционное и противовоспалительное начала в лечении больного. По приезде в Ленинград я доложил главному терапевту о результатах моей поездки. Он согласился с диагнозом.

Дней через 20 больной умер. На вскрытие тела умершего в прозекторской окружного госпиталя были приглашены и пульмонологи, и кардиологи. Были там врачи из г. Луги и я. Диагноз был подтвержден. Изменения в легких носили характер билобарной пневмонии в стадии начинающегося разрешения, миокард имел тусклый «вареный» вид, что, по мнению патологоанатомов, подтверждало диагноз миокардита. Клапаны сердца и коронарные сосуды изменены не были. Это наблюдение показало, что пневмококк действительно обладает большими «полномочиями», чем принято считать. Об этом когда-то писал и С.П.Боткин. В диагностике же правильнее исходить из единства этиологии одновременно происходящих поражений различных внутренних органов.