Онкологам удалось экспериментально установить, что этот продукт способствует малигнизации (злокачественному перерождению) клеток. Но они образуются не за счет канцерогенных свойств компонентов смеси. Оказалось, что организм употребляет растительные и животные жиры совершенно по-разному. И что растительные жиры никогда не используются им для образования мембран новых клеток. С этой целью он применяет только содержащие холестерин животные жиры. В случае с гидрогенизированными жирами происходит то, что и должно: организм человека принимает одно вещество за другое. И использует его в целях, для которых оно не подходит и не предназначено. Молекула растительного жира, встроенная в клеточную мембрану вместо «животной» молекулы, оказывается не способна выполнить и поддержать все обменные функции этой оболочки. В результате клеточный обмен нарушается и грозит клетке хроническим отравлением продуктами распада. Что, конечно же, может вызвать не только ее гибель, но и перерождение.
Претензии к другому популярному заменителю — сухому белку — позднее выдвинула сама кардиология. Команда корейских ученых открыла и подтвердила способность холестерина вступать под действием температуры в окислительную реакцию с воздухом. И образовывать оксид холестерина, обладающий свойством откладываться в сосудах чаще и активнее холестерина в его химически чистом виде. И потом, на данный момент уже ясны результаты нескольких исследований, объясняющих, почему у людей с низким содержанием холестерина в организме невозможно образование новых клеток тканей. Косвенно эти результаты объясняют частоту таких осложнений, как миолиз, рабдомиолиз, мышечные воспаления и боли, которые возникают при лечении ингибиторами холестерина.
Выявленные канцерогенные свойства некоторых ингибиторов до сих пор вызывают вопросы. Вернее, вызывает вопрос их происхождение. Загадкой остается, идет ли речь о собственных свойствах препаратов, или малигнизация клеток напрямую связана с холестериновым обменом в организме. Так или иначе, все открытые за истекший период сомнительные моменты и ошибки привели-таки к пересмотру взглядов медицины. Но только в том, что касается акцентов.
Сама теория, несмотря на многочисленные опровержения ее постулатов, отменена не была.
А значит, не было смысла пересматривать список рекомендаций — ведь он создан полностью на ее основе.
Оттого за весь истекший период (1915–2012 гг.) заметной модификации было подвергнуто только последнее требование — прибегать к медикаментам везде, где не помогают, выглядят невозможными или не применимы другие методы. И было подвергнуто в значении постепенного, неуклонного снижения категоричности. Вплоть до рекомендации прибегать к медикаментозному снижению холестериноза только в критических ситуациях. То есть когда пациенту грозит инфаркт или инсульт.
Таким образом, наука приняла во внимание доказательства канцерогенности и смертельных побочных эффектов от приема медицинских препаратов. Но больше ничего.
Она отказалась учитывать доводы критиков о неизбежности атеросклероза. А также об отсутствии взаимосвязи между ролью холестерина в организме и возникновении атеросклероза. Более того, по причинам, указанным в предыдущей главе, этот противоположный взгляд на проблему систематически замалчивается. И игнорируется всеми без исключения официальными органами информирования. То есть проблема холестерина и мер по обращению с ним в каждом конкретном случае осложняется явными элементами пропаганды. По-другому, навязывания обществу только одной точки зрения на вопрос. Точки зрения, ошибочность которой в настоящее время можно считать доказанной.
Разберемся в приведенном выше списке рекомендаций и выясним, что здесь можно сделать. Насколько вредны в действительности привычки, называемые вредными? О курении мы уже говорили выше: «от» курения раком не заболевают. Вообще никогда. Никто не знает, ни что такое рак, ни отчего он возникает. Однако существует ряд исследований и данных статистики, согласно которым злокачественные опухоли возникают из-за нарушений в работе иммунитета. А также могут передаваться по наследству.
Если это правда, то мы, избежав рака легких, все равно будем лечиться и, возможно, умрем от опухоли в каком-то другом органе.
Зато один из компонентов табачного дыма используется в лечении атеросклероза. Потому что он участвует в холестериновом обмене, регенерации стенок сосудов, обмене глюкозы, строительстве хрящевых тканей. Компонент этот — никотиновая кислота, которую мы просто не можем получить с пищей в достаточном количестве. И без которой наш атеросклероз грозит ускориться в несколько раз.
Вред от алкоголя — тоже понятие весьма относительное. Он существует, но он сильно преувеличен. Этиловый спирт синтезируется в кишечнике постоянно. И происходит это потому, что он является одним из самых сильных стимуляторов активности ЖКТ, а также обмена веществ в целом. Взаимоотношения алкоголя с атеросклерозом достаточно тонки. Периодическое употребление спиртного в умеренных количествах (не более 200 мл в сутки) вызывает резкое увеличение активности печени. Поэтому под действием алкоголя мы и можем съесть втрое больше нормы — все съеденное немедля расщепляется, включая жиры и холестерин.
Миф же о сильном токсическом воздействии спирта на клетки печени был развенчан в тот момент, когда онкологи провели серию основанных на нем экспериментов. Предполагалось, что если спирт ядовит для этих клеток, то его инъекции способны уничтожать неоперабельные опухоли печени. На деле же оказалось, что спирт их убить не способен. Инъекции спиртового концентрата (99 % объема) вызывали лишь обезвоживание тканей опухоли и ее уменьшение в размерах. А токсического действия за ним так и не заметили. Однако ежедневное, далекое ото всякой меры злоупотребление алкоголем (называется алкоголизмом) приводит к понятным последствиям. Под действием спирта печень хронически, постоянно работает на пределе собственных возможностей.
Хроническая перегрузка — это фактор, способный вызвать отказ любого органа.
Поэтому дегенерация и отказ печени под действием вещества, стимулирующего ее высокую активность, вполне ожидаемы.
Но, как видим, оба явления связаны не с токсичностью спирта, а с тем, как он действует на печень. Как он должен на нее действовать. Само собой разумеется, что пока алкоголь срабатывает как ему положено (ускоряет метаболизм и пищеварение), он может быть средством контроля над распределением поступающей в организм пищи — в том числе холестерина. Однако запуск дегенеративных явлений в печени приводит к обратному эффекту — нарушению жирового и холестеринового обмена, ускорению атеросклероза, изменениям состава крови. С этого момента мечтать о здоровье сердечно-сосудистой системы нам уже не приходится.
Вот и все о вредных привычках. Получается, что они вредны не вообще. Они вредны в зависимости от условий и способа использования эффектов, которые они дают. Иными словами, этот вред создают не они, а мы сами.
Однако идем дальше. Следующим пунктом у нас значится диета с низким содержанием животных продуктов и жиров. По-видимому, это действие совершенно лишено смысла. Проблема не только в том, что взаимосвязь между количеством съедаемого и циркулирующего в крови холестерина не прослеживается ни в одном из экспериментов. Как мы уже выяснили выше, она в принципе невозможна. Против этого сомнительного шага играет еще одно соображение. А именно, что механизма остановки выработки холестерина печенью у человека действительно нет. Зато есть механизм увеличения его выработки при снижении поступления с пищей. Это — доказанный экспериментально факт.
Печень человека, находящегося на низкохолестериновой диете, увеличивает собственный синтез холестерина на 30 %. А эффективность любой низкохолестериновой диеты, не дополненной приемом медикаментов, сама же диетология оценивает в 35–38 %. То есть подразумевается, что такая диета снижает содержание холестерина в крови на указанные 38 %. Итого на практике мы получим весьма суровые ограничения: никакого мяса, яиц, молока, жареного (содержит оксихолестерин), субпродуктов, смальца, сливочного масла. Фактически холестерин не содержится только в растениях — это вещество достаточно распространено в природе. Поэтому низкохолестериновая диета является синонимом слова «вегетарианство». И нам придется стать вегетарианцами. Причем стать ради этих 5–8 %, которые едва ли способны заметно повлиять на что-либо (см. об этом Atrens D. M. The questionable wisdom of a low — fat diet and cholesterol reduction. Social Science & Medicine 1994; 433–437).
Вегетарианство же как система питания подходит далеко не каждому человеку. Более того, оно в принципе не имеет ничего общего с естественным для всеядного человека рационом. Проблема здесь в том, о чем мы уже вскользь упомянули выше. Абсолютно все клетки и ткани тела, а также элементы метаболизма (гормоны, транспортные белки крови и пр.) и сама кровь состоят из белков. Белки же строятся из аминокислот — из 20 аминокислот, которые образуют каждую молекулу белка. Большинство из них (12) вырабатывается в самом организме. Однако оставшиеся восемь — нет. Их невозможно произвести — можно только получить вместе с мясными продуктами, молоком, яйцами, творогом. А вот растительные белки, которыми вегетарианцы традиционно заменяют мясо, не содержат этих восьми незаменимых единиц. Ни похожий по вкусу на курятину кабачок, ни принимающая любой запах, вкус и форму соя, ни другие бобовые.
