Прежде всего, варикозным расширением называется явление, при котором стенки сосудов тела утрачивают упругость, растягиваются под давлением крови. А в образовавшихся узлах начинает скапливаться и застаиваться кровь.
Постепенно она сворачивается, к уже имеющимся тромбам постоянно добавляются новые, узел продолжает увеличиваться в размере. Такие тромбы являются относительно малоподвижными: они находятся в стороне от основного кровяного русла. И хотя со стенкой сосуда их ничто не скрепляет, самим им сдвинуться с места достаточно сложно – для этого нет никаких условий.
Скопление кровяных сгустков в таких «карманах» перекрывает кровоток в капиллярах, если они ответвляются от задетого сосуда рядом с одним из них. В зависимости от своего размера, они могут более или менее заметно осложнять и кровоток в самом русле. Кроме того, размер варикозного узла влияет на вероятность отрыва части тромба с выходом в кровоток. И воспаления узла из-за накопления в нем критической массы свернувшейся крови.
Варикозное расширение поражает вены в несколько раз чаще, чем артерии. Однако эта закономерность связана не с причинами заболевания, а с разницей состава и направления тока артериальной и венозной крови. Как мы знаем, венозная кровь всегда гуще артериальной, а направление ее тока от конечностей к сердцу затруднено силой земного притяжения. К истокам патологии эти факторы не относятся, оттого варикозное расширение может затрагивать и артерии – такие случаи не являются исключительными.
Остается добавить, что варикозное расширение вен имеет много общего с геморроем. Разница между одним и другим заключается лишь в локализации процесса. Иными словами, геморрой – это форма варикоза, которая может наступить и отдельно. Но чаще всего она наблюдается одновременно с поражением вен в других частях туловища.
Если теперь мы знаем, с чем имеем дело, разберемся в причинах, заставляющих наши вены или артерии образовывать безобразные, склонные к воспалениям и гнойному расплавлению узлы. Действительность такова, что патологии сосудов и крови – это явления разные. То есть у них разнятся корни, механизм и симптомы. Иногда одно может оказывать влияние на другое. Например, при атеросклерозе заболевает не кровь: на стенках сосудов откладываются белковые бляшки с начинкой из холестерина. Со временем каждая бляшка прикрепляется к стенке сосуда намертво, с помощью нитей фибрина – белка плазмы. А затем начинается пропитывание самой бляшки и стенки под нею солями кальция. В итоге бляшка твердеет, ее поверхность становится шершавой. Стенка же сосуда утрачивает эластичность, зато обретает хрупкость и может лопнуть даже при простом повышении напора крови.
Обычно атеросклероз затрагивает коронарные артерии – крупные сосуды, подводящие к сердцу, но суть в другом. Как мы видим, крови этот процесс напрямую не касается, ведь она только транспортирует контейнеры с холестерином. То есть она не отвечает за баланс между его поступлением и усвоением тканями. Или за качество белковых оболочек, в которые его упаковывает печень. Тем не менее затвердевшие бляшки, с их шероховатой поверхностью и способностью дальше наслаиваться друг на друга, постепенно сужают просвет сосуда.
Тельца крови, пытаясь протиснуться по суженному бляшками руслу, трутся об эти «окаменелости». И оболочки тромбоцитов от этого постоянного, ненормально тесного контакта со временем переходят в состояние повышенного возбуждения. Ведь они и без того клейки, и без того только и ждут случая прилипнуть к какой-нибудь поверхности. Потому при атеросклерозе вязкость крови увеличивается. Даже несмотря на то, что ее состав и электрический заряд телец остается прежним.
Существует ряд заболеваний, при которых патологическим изменениям подвергается одновременно и кровь, и сосуды. В частности, из их числа абсолютно все патологии печени – гепатиты, наступившие в результате действия ядов, желчных камней, лекарственных препаратов, вирусной инфекции и пр. А также цирроз и злокачественные поражения этого органа. Взаимосвязи между составом крови и деятельностью печени очевидны. Во-первых, печень вырабатывает витамин К – вещество, без которого не образуется ни один из четырех факторов свертывания плазмы. Во-вторых, именно печень очищает кровь от старых, утративших функциональность эритроцитов. Она превращает их в билирубин – краситель для желчи, который в небольших количествах присутствует в плазме крови, а также моче и кале. Потому естественно, что поражение печени быстро и очень заметно влияет на качество и, так сказать, трудоспособность крови.
А взаимосвязь между печенью и сосудами в холестерине, о котором мы сказали только что. Основная проблема переработки этого вещества в организме заключается в том, что на это способна только печень. Желудок и кишечник могут лишь выделить его из продуктов животного происхождения и доставить в печень. Но только печень способна упаковать его молекулы в пригодную для переноса с кровотоком форму – белковые контейнеры высокой и низкой плотности, которые мы называем «хорошим» и «плохим» холестерином.
Иными словами, суть холестеринового обмена в организме такова, что все оказавшиеся в кровотоке бляшки попали туда вовсе не из кишечника, а из печени. А значит, именно к ней следует предъявлять претензии по поводу бляшек, которые по каким-то причинам налипли на стенки сосудов. Налипли вместо того, чтобы отправиться по назначению, в ткани тела. Оттого в явлении, когда атеросклероз по мере отказа печени ускоряется в разы, нет ничего удивительного. Напротив, это совершенно логично.
Ну, а бо́льшая часть проблем у сосудов и крови все-таки разная. Это связано с разницей в их структуре, выполняемых функциях, наборе необходимых для их исправной работы условий и веществ. На функционировании крови наиболее быстро и заметно сказывается норма содержания и строения эритроцитов. Все остальные нюансы наподобие свертываемости, концентрации билирубина, исправности работы иммунных белков и пр. тоже важны, но не настолько. В том смысле, что основная функция крови – это все-таки транспорт кислорода от легких к клеткам и углекислоты – из клеток к легким.
То есть, если у нас из крови вдруг исчезнут красные тельца, у нас наступит анемия и смерть от удушья. И произойдет это в течение нескольких минут после критического снижения их числа в кровотоке. Если у нас из крови исчезнут все тромбоциты, мы заметим это лишь через несколько дней – по мере появления все более обширных гематом в суставах. А уже об отсутствии у нас в крови каких-то транспортных или тем более иммунных белков мы свободно можем не подозревать месяцами и годами. Вплоть до первого эпизода, когда они понадобятся организму для борьбы с недугом, и этот недуг в силу их отсутствия уложит нас в отделение интенсивной терапии. В частности, постепенное разрушение иммунной защиты, которое вызывает вирус ВИЧ, иногда становится заметным после десятков лет носительства. Потому ВИЧ на ранней стадии обычно выявляют либо случайно, либо если пациент пришел сдать кровь на анализ добровольно.
Основной же формацией для сосуда является не гемоглобин, а совсем другой белок – коллаген. Сама по себе сосудистая стенка содержит некоторые уникальные структурные компоненты. Но в целом в ее строении примечательного не так уж много. Для крови основной функцией является транспорт газов. А для сосуда главное – сохранять способность постоянно, ритмично расширяться и сужаться, проталкивая кровь от сердца к тканям или наоборот. Едва сосуд утрачивает эту способность, он начинает создавать сплошные проблемы и крови, и сердечной мышце, и органам, к которым через него поступала кровь.
Если стенка потеряла вместе с эластичностью и прочность (как при атеросклерозе), она просто лопнет под напором крови. Произойдет масштабное кровоизлияние в окружающие ткани. А в месте разрыва может вырасти тромб такой величины, что он сам перекроет кровоток на этом участке полностью. Если же стенка сохранила прочность, утратив эластичность, мы получим тромбоз там, где других причин для него нет. В таком случае стенка сосуда будет постепенно растягиваться под давлением пульса, образуя нечто вроде карманов. И даже при нормальной свертываемости кровь, затекая в эти «карманы», будет оказываться в стороне от основного русла. Естественно, кровь, которая никуда не течет, немедленно сворачивается. И именно этим явлением (растяжением стенок сосудов без их прорыва), а не нарушением свертываемости объясняется большинство случаев варикозного расширения, а также геморроя.
В этом отношении с варикозным расширением схож лишь один альтернативный вариант. Речь идет об аневризме – участке сосуда, в котором по ошибке природы не оказалось ни одного нервного окончания. Поскольку лишенные нервных окончаний стенки сосудов неспособны сокращаться даже при норме упругости, карман углубляется под давлением крови годами и десятками лет. Разумеется, рано или поздно аневризму прорывает. В зависимости от размера сосуда, а также значимости органа, в котором она располагалась, прорыв аневризмы может пройти почти незамеченным. А может дать сильное кровотечение и привести к мгновенной смерти.
