Ознакомительная версия.
При отсутствии положительного эффекта лечения добавляют цитостатические препараты. В зависимости от тяжести анемии через 2-5 дней проводят переливание крови. Некрозы в полости рта лечат орошением пенициллина и полосканием раствора фурацилина (1 : 5000). После наступления ремиссии проводят длительную поддерживающую химиотерапию.
На начальной стадии хронического миелоидного лейкоза больному показаны аскорбиновая кислота и препараты железа. В периоды обострения, как и при остром лейкозе, назначают преднизолон и антибиотики. Помимо этого, проводят переливание эритроцитарной массы.
Среди цитостатических средств предпочтительнее использовать миелосан, который применяют в дозе 4-6 мг в сутки. После снижения уровня лейкоцитов наполовину от первоначальной величины дозу препаратов снижают вдвое. В том случае, если показатель лейкоцитов близок к нормальному, показана поддерживающая доза, например по 2 мг 1-3 раза в неделю.
Если лечение не дает положительного эффекта, проводят комбинированное лечение цитостатиками. Лечение внекостномозговых лейкемических инфильтратов проводится путем облучения. При алейкемической форме миело-лейкоза с резко выраженной спленомегалией применяют препарат допан в количестве 10 мг в сутки.
При легких формах хронического лимфолейкоза можно обойтись без активного лечения. Однако терапию необходимо начинать при наличии следующих признаков: при ухудшении общего самочувствия больного, быстром увеличении лимфатических узлов, печени и селезенки, лейкемической инфильтрации органов.
В этом случае больному показан хлорбутин в количестве 2 мл 2-6 в соответствии с уровнем лейкоцитов в крови. Курс лечения данным препаратом составляет 4-8 недель. После этого назначают поддерживающую дозу – 10-15 мг 1-2 раза в неделю.
В случае резистентности к хлорбутину применять его повторно не рекомендуется. Альтернативой этому препарату является циклофосфан, доза которого составляет 600-800 мг 1 раз в неделю. Параллельно назначают преднизолон по 15-20 мг в неделю.
Необходимо учитывать, что при лечении цитостатическими средствами, в частности хлорбутином, следует контролировать состояние периферической крови, поскольку на фоне приема препаратов возможно развитие цитопении.
Достаточно эффективной при лечении хронического лимфолейкоза является локальная лучевая терапия.
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Заболевания сердечно-сосудистой системы включают в себя болезни сердца (инфаркт миокарда, миокардит, аритмия и т. д.), аорты (аневризма), артерий (атеросклероз, гипертоническая болезнь) и вен (тромбоз).
Аневризма аорты представляет собой локальное растяжение или выпячивание ее стенки. В зависимости от локализации выделяют аневризму восходящей аорты, аневризму дуги, аневризму нисходящей аорты, аневризму брюшной аорты, торакоабдоминальную аневризму.
Наиболее распространенной причиной развития данной патологии является атеросклероз. Помимо этого, аневризму могут спровоцировать медионекроз, врожденный дефект стенки аорты, инфекции или травмы, инфаркт миокарда, ранения. В некоторых случаях аневризма аорты развивается на фоне сифилиса.
Клинические проявления заболевания зависят от размеров и локализации аневризмы. Довольно часто аневризма, в частности если она локализуется в брюшной аорте, не дает симптоматики. При аневризме восходящей аорты больные жалуются на тупые или давящие загрудинные боли. В отдельных случаях отмечается усиленная местная пульсация.
При аускультации у больных аневризмой восходящей аорты прослушивается систолодиастолический шум в третьем межреберье слева, при других локализациях – систолический шум.
Аневризма дуги дает иррадиацию боли в шею и лопатку, а также вызывает затруднение глотания и осиплость голоса. При аневризме нисходящей аорты пациенты жалуются на боли в спине. Наиболее характерными проявлениями аневризмы восходящей аорты являются отек лица, шеи и плеч, набухание вен. Аневризма дуги и нисходящей аорты часто сдавливает возвратный нерв, в результате чего у больного меняется голос.
При аневризме нисходящей аорты происходит сдавливание корня левого легкого, смещение трахеи и бронхов, что сопровождается болями в грудной клетке, одышкой и кашлем. В результате сифилитической аневризмы могут происходить сдавливание и частичная деструкция костной ткани – грудины, ребер, позвоночника, что сопровождается сильными болями.
Диагноз ставится после рентгенологического обследования, которое показывает не только степень деформации стенки аорты и ее аномальную пульсацию, но и кальциноз аневризматического мешка. Исследование проводится в трех проекциях с обязательным контрастированием пищевода.
Большое значение для диагностики аневризм дуги, нисходящей аорты и порока аортального клапана имеют дуплексное сканирование и эхо-кардиография. В отдельных случаях пациенту назначают аортографию. Окончательный диагноз заболевания устанавливается после проведения компьютерной или ядерно-магнитной томографии.
На снимках видно расширение тени сосудистого пучка, набухание аневризмы нисходящей аорты со сдвигом в левое легочное поле, смещение контрастированного пищевода.
Аневризма часто дает такое осложнение, как разрыв аневризматического мешка, поэтому лечение данного заболевания необходимо начать как можно раньше. В том случае, если диаметр аневризмы составляет более 5 мм, необходима консультация кардиохирурга.
В большинстве случаев наиболее эффективным методом лечения аневризмы аорты является оперативное вмешательство, предполагающее резекцию аневризмы с последующим замещением участка аорты протезом. Оперативное вмешательство проходит с применением искусственного кровообращения и гипотермии.
Аритмия – это нарушение работы сердца, выражающееся в изменении частоты и последовательности сокращений его отделов. В зависимости от видов нарушения ритмов работы сердца различают несколько видов аритмии:
– синусовую аритмию;
– синусовую брадикардию;
– синусовую тахикардию;
– эктопические ритмы (предсердный, атриовентрикулярный, желудочковый);
– пароксизмальную тахикардию;
– экстрасистолию;
– мерцательную аритмию.
Причинами возникновения аритмии могут стать заболевания сердца, связанные со структурными изменениями в проводящей системе. Кроме того, аритмию могут спровоцировать метаболические нарушения: вегетативные, эндокринные, электролитные и т. д. Наиболее распространены электролитные нарушения, обусловленные изменением содержания в клетках калия и кальция.
Метаболические нарушения возникают на фоне интоксикаций организма под воздействием некоторых лекарственных средств и часто становятся основной причиной заболевания даже при выраженных структурных изменениях миокарда.
В результате перечисленных нарушений изменяются основные функции проводящей системы или ее отделов и сократительного миокарда. Это приводит к электролитической неоднородности последнего. Нарушения в первую очередь затрагивают такие свойства, как автоматизм, проводимость, продолжительность рефлекторного периода, порог возбудимости.
В результате нарушений автоматизма сердца, который зависит от автоматизма синусового узла, развиваются синусовая аритмия, синусовая брадикардия и синусовая тахикардия. Все перечисленные виды аритмии характеризуются изменениями синусового ритма, который у здорового человека в состоянии покоя составляет 60-75 ударов в минуту.
При нарушениях проводимости отмечается блокада ножек пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка).
При измененном пороге возбудимости появляется пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия и мерцательная аритмия.
Синусовой (дыхательной аритмии) наиболее подвержены дети и подростки. Приступы обычно возникают при неврозах, а также при инфекционных заболеваниях на стадии выздоровления. Следует отметить, что синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается крайне редко и указывает на слабость синусового узла или другое заболевание сердца.
Синусовая брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Она может быть проявлением нейро-циркулярной дистонии или сопутствующим заболеванием на фоне заднедиафрагмального инфаркта миокарда. Причиной заболевания также могут быть ишемические, воспалительные, склеротические, дегенеративные и иные патологии.
В этиологии заболевания также прослеживаются такие факторы, как снижение функций щитовидной железы, повышенное внутричерепное давление, некоторые вирусные инфекции, прием лекарственных препаратов (сердечных гликозидов и др.). Данное заболевание почти всегда появляется у женщин в послеродовой период, а также у больных гепатитом.
Ознакомительная версия.
