Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь; болезнь Грейвса)
Это наиболее обычная причина тиреотоксикоза, хотя диффузный токсический зоб нельзя называть распространенным заболеванием. Тем не менее встречается он довольно часто, примерно у 0,2 % женщин и у 0,03 % мужчин — то есть женщины болеют почти в 10 раз чаще, чем мужчины. Болезнь может развиться в любом возрасте, но наиболее часто в 30–50 лет.
Это многосистемное заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы (диффузный зоб), повышенной функцией щитовидной железы, что приводит к тиреотоксикозу (отсюда — «токсический»), а также рядом других типичных симптомов (в частности пучеглазием — экзофтальмом).
Причина заболевания не известна. Предполагается, что, как и тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть клетки щитовидной железы становятся объектом «нападения» со стороны иммунной системы. Это выражается в том, что иммунная система начинает вырабатывать особые антитела, которые стимулируют функцию щитовидной железы и ее рост. С иммунными же механизмами связано развитие экзофтальма и, по-видимому, претибиальной микседемы (см. ниже).
Прослеживается явная семейная предрасположенность.
Очень часто болезни предшествует психическая травма (испуг, болезнь или смерть близкого человека, стрессовые ситуации на работе, в семье и т. д.), пусковыми факторами могут быть также беременность, роды, кормление грудью, климакс. Немаловажное значение имеют длительно протекающие неврозы по типу вегето-сосудистых дистоний, эмоциональные взрывы, инфекции (особенно ангина, грипп), черепно-мозговые травмы, чрезмерное длительное перегревание организма.
Симптомы, типичные для гипертиреоза:
♦ повышенная психическая возбудимость, раздражительность, обидчивость, нарушения сна;
♦ изменения поведения: суетливость, болтливость, непоследовательность и т. п.;
♦ потливость, чувство жара, повышенная жажда; кожа более теплая на ощупь, «бархатистая»; иногда — более темная пигментация кожи;
♦ сердцебиение и одышка;
♦ мышечная слабость — общая или в отдельных группах мышц;
♦ выраженное похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите.
Часто отмечается равномерное увеличение всей щитовидной железы.
При диффузном токсическом зобе, в дополнение к вышеперечисленным проявлениям гипертиреоза, наблюдаются и типичные глазные симптомы: выпячивание глазных яблок (экзофтальм), широкое раскрытие глазных щелей, редкое мигание, отставание верхнего века от радужной оболочки при движении глазного яблока вниз, а кроме того, «ощущение песка» в глазах, «двоение в глазах».
У некоторых больных отмечается плотный отек кожи на голенях: кожа утолщается, становится твердой на ощупь, появляются покраснение и зуд. Это называется инфильтративной дермопатией. Отек может распространяться на стопы (претибиальная микседема). Это явление всегда сочетается с инфильтративной офтальмопатией (экзофтальмом).
Еще одна характерная особенность Базедовой болезни — выпадение волос над висками. Весьма типичны для нее и изменения на коже — депигментированные пятна (витилиго) или, наоборот, усиленная пигментация кожи.
Тиреотоксический криз — неотложное состояние, угрожающее жизни. Он обусловлен резким повышением выработки гормонов щитовидной железы: повышение температуры тела, крайняя слабость, возбуждение и беспокойство, боли в животе, спутанность и нарушение сознания (вплоть до комы), легкая желтуха. Усиление сердечной деятельности в этом состоянии может привести к нарушениям сердечного ритма и шоку.
Тиреотоксический криз возникает при неадекватном лечении тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) и может провоцироваться следующими состояниями и ситуациями:
♦ инфекция;
♦ травма;
♦ хирургическая операция;
♦ операция на щитовидной железе (частичное удаление ее) у больных с неустраненным тиреотоксикозом, не прошедших лечения неорганическим йодом;
♦ беременность и роды;
♦ психические стрессы;
♦ недиагностированный тяжелый тиреотоксикоз.
Еще одно осложнение тиреотоксикоза — дистрофические изменения в миокарде, что сопровождается развитием мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.
Более редкое осложнение — периодические параличи.
Токсический многоузловой зоб
Токсический многоузловой зоб является второй по частоте причиной тиреотоксикоза. При этом заболевании щитовидная железа увеличивается не равномерно, как при диффузном зобе, а участками, что приводит к образованию одного или нескольких узлов. Многоузловой токсический зоб обычно развивается у пожилых женщин с длительно существующим многоузловым нетоксическим (без повышения уровня гормонов) зобом.
Причиной узлового зоба может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами.
Так, в таблетку препарата амиодарон (кордарон), который прописывают при нарушениях сердечного ритма, входит 75 миллиграммов йода — примерно 400 суточных норм! Чаще всего при йод-индуцированном тиреотоксикозе (вызванном избытком йода) проявляются симптомы нарушений деятельности сердца (аритмия, сердечная недостаточность), депрессия, мышечная слабость.
При подозрении на диффузный токсический зоб прежде всего определяют уровень тиреоидных гормонов в крови. Концентрация тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) повышена; концентрация тиреотропного гормона (ТТГ), как правило, снижена.
При анализах крови могут быть выявлены антитела к ткани щитовидной железы.
Назначают также другие исследования: сканирование (с радиоактивным йодом или технецием), УЗИ, биопсия щитовидной железы. Захват I131 повышен в первые часы пробы, затем снижается.
Интересно, что захват I131 щитовидной железой может усиливаться неврозе, и в этом случае повышенное накопление йода отмечается на протяжении всего исследования. Для дифференциальной диагностики делают супрессивную пробу с трийодтиронином (Т3): через 10 дней после приема 100 мкг Т3 у здорового человека захват йода щитовидной железой снижается на 50 % и более от исходного уровня. У больных с диффузным токсическим зобом этого не происходит.
Чтобы привести эндокринную систему в нормальное состояние при повышенной функции щитовидной железы, требуются не недели или месяцы, как при гипотиреозе, а несколько лет. Существует три основных метода лечения гипертиреоза: медикаментозное лечение, хирургическое удаление части или всей щитовидной железы и «бескровная операция» — лечение радиоактивным йодом, разрушающим ткань железы.
Медикаментозное лечение начинается с того, что больному назначают тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Тиреостатические препараты тормозят образование гормонов щитовидной железы — уменьшают синтез Т3 и Т4, снижают их концентрацию в крови и тем самым устраняют тиреотоксикоз. Тиамазол подавляет синтез тироксина, а также аутоиммунные процессы в щитовидной железе; пропилтиоурацил тормозит превращение Т4 в Т3 в тканях.
Синтез тиреоидных гормонов тормозят также препараты лития, хотя и слабее, чем мерказолил. Соли лития подавляют активность ферментов и тем самым уменьшают выделение Т3 и Т4 в кровь, а также, возможно, тормозят превращение Т4 в Т3 в тканях. Кроме того, соли лития стимулируют образование лейкоцитов (гранулоцитов).
Соли лития (карбонат лития) применяются (по 0,3 г 2–3 раза в день) в сочетании с мерказолилом в случае лейкопении (выраженного снижения количества лейкоцитов в крови), а изолированно — при агранулоцитозе.
Соли лития вызывают такие побочные реакции как повышенное мочевыделение, потеря аппетита, тошнота, выраженный тремор, неуверенность походки.
Противопоказаниями к применению солей лития являются паркинсонизм, атриовентрикулярная блокада различной степени.
Препараты йода подавляют высвобождение Т3 и Т4 из щитовидной железы, их синтез, захват йода щитовидной железой, превращение малоактивной формы гормона Т4 в более активный Т3 (которое происходит в печени и других органах).
Препараты йода, в частности раствор Люголя, используются (по 25 капель 3 раза в день) в течение 2–3 недель при подготовке к операции, при тиреотоксическом кризе, очень тяжелом тиреотоксикозе. При длительном применении препаратов йода иногда наблюдается так называемое «ускользание эффекта» — парадоксальная реакция.
