самое «вкусное». То есть самое трудное, самое непонятное, а именно основная теорема естественного отбора Фишера – Райта, она же фундаментальная теорема естественного отбора. К слову будь сказано (а вообще-то об этом следовало сказать в самом начале этой главы), английские биологи Рональд Фишер и Джон Холдейн наряду с американцем Сьюэлом Райтом считаются, причем совершенно заслуженно, основателями популяционной генетики. Фишер с Райтом расходились во взглядах по ряду фундаментальных вопросов, а если уж говорить начистоту, то просто на дух друг друга не переносили, но эти трения не помешали им осчастливить человечество совместно созданной теоремой. Вообще-то породил эту теорему Фишер, а Райт ее только «причесал», но справедливости ради в качестве авторов лучше указывать обоих.
Итак, вот вам теорема: интенсивность естественного отбора (а следовательно, и скорость эволюции путем отбора) пропорциональна величине генетической дисперсии по приспособленности эволюционирующей популяции, которая, в свою очередь, пропорциональна эффективному размеру популяции.
Хороша теорема, не правда ли? Начать бы с нее эту главу, так никто бы, кроме разве что корректора, ее до конца бы не дочитал. А в конец главы можно и не такое вставить. Мы же с вами уже не дилетанты, а продвинутые популяционные генетики. Сейчас расщелкаем эту теорему как орешек и пойдем отдыхать.
Термином «дисперсия» обозначают разнообразие признаков в популяции.
А в понятие «эффективный размер популяции» входят не все особи, составляющие популяцию, а только размножающиеся. С точки зрения эволюции в целом и естественного отбора в частности особь, не дающая потомства, – это ноль без палочки, и никакого внимания она не заслуживает.
Так что заумно-непонятную теорему можно сформулировать и на простом человеческом языке: интенсивность естественного отбора в популяции пропорциональна разнообразию приспособительных признаков в ней, а это разнообразие, в свою очередь, пропорционально количеству размножающихся особей.
Идите отдыхать! Вы это заслужили.
Глава тринадцатая
Эпигенетика – наука о генетических интригах
В ходе многолетних экспериментов генетикам удалось доказать, что бездетность не передается по наследству.
Задумывались ли вы когда-нибудь о том, как из одной-единственной яйцеклетки развивается многоклеточный организм со всеми его органами, такими разнообразными, совершенно непохожими друг на друга?
Задумывались ли вы когда-нибудь о том, как одна клетка, с одной заложенной в ней генетической программой развития, дает начало разным клеткам? Для сведения – в теле взрослого человека насчитывается более двухсот типов клеток. Более двухсот! Из одной клетки, имеющей одну-единственную генетическую программу!
Если не задумывались, то сейчас самое время задуматься.
Действительно – а как это происходит?
Дайте свое объяснение этому «парадоксу». Не стесняйтесь – отпустите свое воображение в свободный полет. Задачу можно упростить. Вот вам один-единственный код, и будьте любезны создать на его основе двести разных белков. Белков, а не клеток, содержащих множество белков. Да пусть не двести белков, а двадцать – тоже хорошо. Только с одним условием – код изменять нельзя. Какой получили – с тем и работайте. Но разнообразие продуктов обеспечьте, будьте так любезны!
* * *
Если вы хотя бы подумали о возможности «включать» и «выключать» в нужны момент определенные фрагменты исходного кода, то считайте, что вплотную приблизились к правильному решению. Так в общем-то все и делается.
В этой главе у нас с вами разговор пойдет о генетических интригах – о том, как можно изменять экспрессию генов и фенотип, не изменяя последовательности ДНК. Код один, а результаты, то есть фенотипы, – разные. Что это такое, как не интриги?
Раздел генетики, изучающий механизмы изменения экспрессии генов или фенотипа клетки без влияния на последовательность ДНК, называется эпигенетикой. У этой науки очень точное название, переводящееся как «на генетике» (греческое «эпи-» указывает пребывание на чем-то, поверх чего-то).
На генетике! Как метко выразился британский биолог Питер Медавар: «Генетика предполагает, а эпигенетика располагает». Природа может «писать» какие угодно коды, но все зависит от того, как именно эти коды будут реализованы.
Интриганка-эпигенетика, как и положено интриганам, держится в тени. Все знают о генах и мутациях, но только посвященным ведомо, что можно творить с этими генами для того, чтобы добиться своего.
А творить можно много чего. «Инструментов», то есть механизмов, у эпигенетики много. И, вдобавок постоянно открываются новые.
Помните, мы с вами говорили о деактивации второй Х-хромосомы у женщин? Об «упаковке» ее в половой хроматин – тельце Барра? Это один из механизмов эпигенетики, который называется ремоделированием хроматина. Хроматин представляет собой комплекс ДНК с белками. Чем компактнее упакована молекула ДНК в хроматине, тем меньше информации с нее считывается. Если свернуть молекулу в тугой клубок – тельце Барра, – то вообще ничего нельзя будет считать. А то бы у женщин были крупные проблемы, ведь для нормальной жизнедеятельности человеческого организма нужна всего одна Х-хромосома (и мужчины тому доказательство).
Другой метод – это метилирование ДНК, присоединение метильной группы – CH3 к азотистому основанию цитозину, входящему в состав молекул ДНК. В результате образуется метилцитозин или, если точнее, то 5-метилцитозин. Метильная группа замещает (заменяет) один из атомов водорода в молекуле цитозина.
Присоединение метильной группы к цитозину осуществляет фермент ДНК-метилтрансфераза.
Помните, мы говорили о промоторах – «стартовых площадках» на молекуле ДНК, откуда начиналось считывание генетических кодов? Так вот, метилирование цитозина на промоторном участке препятствует считыванию информации с данного гена, выводит ген «из оборота» до тех пор, пока под действием ферментов-деметилаз не произойдет обратный процесс – деметелирование цитозина.
Примерно один процент наших генов постоянно «выведен из оборота» посредством метилирования цитозина на их промоторах. Если же «считать на цитозин», то есть подсчитать количество метилированного цитозина в нашей суммарной ДНК, то оно будет равно примерно 5 %.
Кстати говоря, все эпигенетические методы в той или иной степени участвуют в процессе старения. Регуляция экспрессии генов – важная составная часть этого процесса. В процессе старения количество метилированного цитозина уменьшается, происходит так называемое возрастное деметилирование ДНК. Снижая интенсивность этого процесса, можно замедлять старение организма (пока что только теоретически, но от теории до практики, как известно, всего один шаг). Управление метилированием ДНК позволит предотвращать или лечить многие заболевания. Так, например, «выведение из оборота» генов KLF14, FHL2 и GNPNAT1
