же вы думаете? Примерно из одного процента яйцеклеток развились полноценные взрослые особи. Здесь был важен не процент успешных развитий, а полноценность взрослой лягушки. Если фенотип получился полным, значит, и генотип был полным.
На начальных стадиях развития организма (многоклеточного, разумеется, организма) перед клетками открывается множество путей и дальнейшая судьба каждой клетки зависит от того, какой путь она выбирает. Впрочем, у клеток все происходит по О. Генри – дело не в дорогах, которые они выбирают, а в том, что внутри их, заставляет их выбирать дорогу [42].
Выбор клеточного пути, то есть генетической программы развития, называется детерминацией. Механизм этого процесса до сих пор не изучен. Сложно изучать, ведь выбор пути происходит очень рано, задолго до того, как начинают проявляться различия между клетками. Некоторые ученые считают, что детерминация «закладывается» еще в яйцеклетку – определенные гены из ее половинчато-одинарного набора хромосом запускают синтез белков цитоплазмы, которые являются пусковыми факторами различных вариантов детерминации. Такие белки называются морфогенами, кодирующие их гены – генами материнского эффекта.
Таким образом, детеминирующее влияние на ядро оказывает цитоплазма, но гены, обеспечивающие это влияние, находятся в ядре – замкнутый круг. «Обеспечивающие» гены находятся в ядре – не путайте материнский эффект с цитоплазматической наследственностью, которую обеспечивают митохондрии и пластиды!
Почему информация о выборе путей развития закладывается только в яйцеклетку?
Да потому что она хранится в цитоплазме, которой у сперматозоида, как говорится, кот наплакал. Природа вынуждена так поступать, другого варианта у нее нет. Но не считайте материнский эффект наследованием, сцепленным с полом, потому что он никак не связан с Х-хромосомой!
Некоторые из генов материнского эффекта экспрессируются не в яйцеклетке, а в окружающих ее клетках, а в яйцеклетку поступают только их продукты – матричные РНК для синтеза необходимых морфогенов или сами белки.
Обратите внимание на терминологию. В генетике, как и в любой науке (да и не только в науке), очень важно «следить за базаром», то есть правильно выражаться. Нельзя сказать: «некоторые из генов материнского эффекта в яйцеклетке отсутствуют» – это было бы верхом безграмотности, поскольку в каждой клетке организма наличествует полный набор генов. Можно сказать: «некоторые из генов экспрессируются», или «проявляют экспрессию», или же просто «работают». Так будет правильно.
Интересная деталь – наследование признаков, определяемых генами с материнским эффектом, может происходить «вопреки» законам генетики.
Для примера можно рассмотреть наследование признака закручивания раковины у улиток-прудовиков. У одних прудовиков раковина закручена вправо, у других – влево. Доминантный аллель соответствующего гена (А) обеспечивает закручивание раковины вправо, а рецессивный аллель (а) – закручивает раковину влево.
При скрещивании самки АА с самцом аа в первом поколении все будет в порядке – генотип Аа, раковина закручена вправо.
Но если скрестить самку аа с самцом АА, то обнаружится, что все их потомство в первом поколении при генотипе Аа будет иметь закрученные ВЛЕВО раковины.
Влево!
«Рецессивный» фенотип при «доминантном» генотипе!
Получается, что генотип Аа в разных случаях обеспечивает разные фенотипы!
Если не знать о материнском эффекте, то вот этим скрещиванием улиток можно «зачеркнуть» всю генетику, от начала до конца. Что это за наука о наследовании, в которой результат меняется при перестановке «слагаемых»?
Дальше – больше.
Если скрестить между собой гибриды первого поколения (Аа с Аа), то и в первом, и во втором случае все их потомство будет иметь раковины, закрученные вправо. Несмотря на то, что по генотипу у потомства будет наблюдаться «законное» менделевское расщепление – АА: 2Аа: аа.
Это уже вообще ни в какие ворота не лезет, верно?
Но тем не менее влезает в ворота молекулярной генетики, которая объясняет происходящее наличием в цитоплазме яйцеклеток белков-морфогенов.
Генетика незыблема. Если какое-то явление опровергает ее постулаты или вообще отрицает ее как науку, то, значит, нам просто не хватает знаний для того, чтобы правильно объяснить это явление. В примере, который мы только что рассмотрели, генотипу помогают реализоваться в фенотип морфогены, которые содержатся только в яйцеклетках. Морфогены активно вмешиваются в процесс закручивания раковин, «подбрасывая» исследователям совсем не то, что те ожидали увидеть.
Роль цитоплазмы в выборе клеточного пути развития (или же то, что морфогены находятся не в ядре, а в цитоплазме) была доказана в экспериментах с цитоплазмой дрозофилы. Дело в том, что яйцо дрозофилы, подобно яйцам большинства насекомых, в своем развитии проходит стадию синцития – неполного разграничения клеток, при котором обособленные участки цитоплазмы с ядрами связаны между собой так называемыми цитоплазматическими мостиками, которые правильнее было бы назвать «цитоплазматическими каналами», ведь цитоплазма жидкая, а не твердая.
Несколько тысяч (!) ядер в яйце дрозофилы, лежат в единой необособленной цитоплазме, которая при своем физическом единстве все же различается по содержанию. Так, например, цитоплазма в заднем сегменте яйца (деление, как вы понимаете, условное) называется полярной плазмой, поскольку находится у «полюса». Ядра, расположенные в полярной плазме, дают начало половым клеткам. Но если ввести полярную плазму в другую область яйца, где она в норме не должна находиться, то половые клетки станут развиваться там, где их в норме не должно было быть.
Детерминация (выбор программы) приводит к дифференциации или дифференцировке клеток – формированию специфического фенотипа.
Гены-руководители, определяющие процессы роста и дифференцировки в организме, называются гомеозисными генами. Они также могут называться Нох-генами (обратите внимание на то, что «Hox» написано латиницей и произносится как «хокс», а не как «нох», это калька с английского Нох gene).
Если мы попробуем выстроить иерархию генов, отвечающих за развитие организма, то на самом верху у нас окажутся «цари» – гены материнского эффекта.
Ступенькой ниже будут стоять гены-господа (это, кстати говоря, перевод научного термина «Master Genes»), экспрессию которых запускают гены материнского эффекта. Гены-цари отдают приказы генам-господам, а те обеспечивают их исполнение через своих подручных – регуляторные гены.
Регуляторные гены занимают предпоследнюю ступень иерархии. С учетом того, что на последней ступени находятся структурные гены, «официально» называющиеся «генами-рабами» (Slaves Genes), регуляторные гены можно назвать генами-надсмотрщиками.
Структурные гены не могут, не имеют права отдавать распоряжения другим генам. Они не командуют, а работают – обеспечивают дифференцировку клеток и прочие процессы развития.
Возникает вопрос: зачем природе понадобилась такая сложная иерархия, такая длинная цепь, по которой отдаются приказы структурным
