2. Опыт наблюдения беспомощных людей (например, телевизионные сюжеты о беззащитных жертвах).
3. Отсутствие самостоятельности в детстве, готовность родителей все делать вместо ребенка.
Относительная устойчивость выученной беспомощности подтверждена Ф. Финхам с соавторами [Fincham et al., 1989] и М. Бёрнс и М. Зелигманом [Burns, Seligman, 1989], причем последние из названных авторов считали, что беспомощность остается на всю жизнь.
...
Выученная беспомощность характеризуется проявлением дефицита в трех областях – мотивационной, когнитивной и эмоциональной. Мотивационный дефицит проявляется в неспособности действовать, активно вмешиваясь в ситуацию, когнитивный – в неспособности в последующем обучаться тому, что в аналогичных ситуациях действие может оказаться вполне эффективным, и эмоциональный – в подавленном или даже депрессивном состоянии, возникающем из-за бесплодности собственных действий.
Гордеева Т. О.
Психология мотивации достижения. М., 2006. С. 93
В дальнейшем свой бихевиоральный подход к выученной беспомощности Зелигман переформулировал в когнитивно-бихевиоральный. При этом он исходил из взглядов Б. Вайнера [Weiner et al., 1971], показавшего, что настойчивость субъекта перед лицом неудачи зависит от того, как он интерпретирует эту переживаемую неудачу – просто как результат недостатка своих усилий или как результат обстоятельств, над которыми он не имеет власти или контроля. Зелигман с коллегами [Abramson, Seligman, Teasdale, 1978] распространили эти взгляды на объяснение того, почему одни люди впадают в беспомощность, а другие – нет. Это зависит от того, какой стиль объяснения неудачи имеется у человека: оптимистический или пессимистический.
По данным И. О. Девятовской [2005], формированию «выученной беспомощности» у менеджеров способствуют высокий уровень мотивации к избеганию неудач (это совпадает с данными Н. Боровской в отношении ленивых) и контроль за действием по типу ориентации на состояние (по Ю. Кулю).
Исторически сложилось так, что проблема патологии воли оказалась с самого начала тесно связанной с проблемой патологии мотивации, поскольку мотивация часто и понималась как воля. Начало такому изучению было положено работами Т. Рибо, Э. Кречмера и других психологов.
11.1. Нарушения произвольного управления психическими процессами
Расстройства произвольного внимания . Астенические состояния, вызванные истощением нервной системы в результате перенапряжения, обусловленного длительными переживаниями, чрезмерной умственной нагрузкой, перенесенными инфекциями и интоксикацией, сопровождаются трудностью сосредоточения внимания на определенном задании, повышенной отвлекаемостью. Посторонние раздражители, разговоры, шум и прочие помехи резко нарушают сосредоточенность внимания, фактически делают невозможным выполнение задания.
Одной из форм слабости внимания, в частности у больных с начальными явлениями склероза сосудов головного мозга, является рассеянность. В ее основе лежит повышенная отвлекаемость, нарушение устойчивости внимания.
Расстройства способности переключения внимания наблюдаются при локальных поражениях лобных долей головного мозга. У таких больных и у больных с маниакальным состоянием эта способность усиливается. Их внимание постоянно переключается на всё новые объекты и мысли, не задерживаясь длительное время на чем-нибудь одном. В особых случаях эта повышенная реактивность к происходящим вокруг изменениям приводит к так называемому «полевому поведению» , в основе которого лежит патологически усиленное непроизвольное внимание. Такие больные вмешиваются в разговоры соседей по палате, отвечают на вопросы, которые адресуются другим больным, однако не отвечают на заданные им вопросы, требующие определенного напряжения произвольного внимания.
Следовательно, усиление способности к переключению внимания сопровождается ослаблением другого его свойства – способности к концентрации внимания.
Нарушения различных свойств внимания приводят и к расстройству восприятия.
Расстройства восприятия . Нарушения зрительного восприятия обнаруживаются при выполнении зрительных гностических задач. Больные с поражением лобных долей, особенно правой доли, не могут выполнить задания, требующие последовательного рассматривания изображения. Например, они не способны сравнить два похожих изображения и найти, в чем их различие (А. Д. Владимиров, А. Р. Лурия [1977]), они не в состоянии отыскать скрытое изображение в так называемых загадочных картинках (Т. В. Кузьмина, А. Д. Владимиров [1982]).
В слуховом восприятии дефекты произвольной регуляции выступают в виде трудности оценки и воспроизведения звуков (например, ритмов). При оценке ритмов у больных с поражением лобных долей легко появляются персевераторные ответы. Так, при задании оценить количество ударов в серии эти больные после 1–2 серий по 3 удара отвечают «три», независимо от реального количества ударов. Это происходит вследствие отключения внимания и в результате нарушения контроля за своей деятельностью. В задании на воспроизведение ритмов по звуковому образцу больные, начав выполнять задание правильно, быстро теряют программу и воспроизводят беспорядочную серию ударов [А. Р. Лурия].
В тактильном восприятии нарушения произвольной регуляции проявляются в трудностях при опознании на ощупь различных фигур. В этом случае у больных с поражением лобных долей возникают персеверации по типу тактильной псевдоагнозии. Нарушается выработка тактильных установок, по Д. Н. Узнадзе.
Нарушения произвольной памяти. При поражении определенных областей коры головного мозга нарушается запоминание. Например, при поражении коры височных долей головного мозга наблюдается ухудшение слуховой памяти. Больные с такими нарушениями не могут запомнить последовательность, в которой предъявляются 3 и даже 2 звуковых сигнала. В то же время последовательность 4–5 зрительных сигналов они запоминают безо всяких затруднений. Напротив, больные с поражениями затылочных долей мозга хорошо запоминают последовательность звуковых сигналов, но испытывают большие затруднения при запоминании зрительных сигналов.
Нарушения воспроизведения могут быть связаны непосредственно с дефектами процесса извлечения из памяти информации, а могут и вызываться вторично – в результате расстройств сохранения информации в памяти. Нас в данном контексте будет интересовать в основном первый тип нарушений, связанный с воспроизведением информации по желанию самого субъекта.
Различают амнезию, гипомнезию и гипермнезию. Амнезия – это полное выпадение из памяти определенного периода жизни. Гипомнезия характеризуется ослаблением памяти на текущие и давно прошедшие события. Гипермнезия , встречающаяся в клинике довольно редко, проявляется в резком обострении способности воспроизводить сведения, которые, как казалось до болезни, не сохранились в памяти. Так, И. Ф. Случевский [1957] описал студентку медицинского института, которая в состоянии кратковременного психоза малярийного происхождения цитировала дословно большие разделы учебника по анатомии, хотя до заболевания преподаватели считали, что у нее имеются довольно посредственные знания по анатомии. Этот случай, однако, вряд ли можно связывать с увеличением способности волевого извлечения информации из памяти. Здесь скорее проявляются непроизвольные механизмы памяти, хотя они и актуализируются произвольно.
При массивном поражении лобных долей мозга нередки нарушения памяти, протекающие по типу псевдоамнезий . Эти нарушения проявляются в трудности произвольного запоминания и воспроизведения любых по модальности стимулов и сочетаются с трудностями, возникающими при семантической организации запоминаемого материала. Такими больными значительно лучше осуществляется узнавание, чем собственно воспроизведение [А. Р. Лурия]. Наблюдается также расхождение между продуктивностью произвольного и непроизвольного запоминания (последнее соответствует таковому у здоровых людей). Для этой категории больных характерно снижение (а не повышение) продуктивности произвольного запоминания при неоднократном предъявлении стимульного материала, что отражает истощение энергетического потенциала произвольной активности (Н. К. Киященко и др. [1975]; Л. Т. Попова [1973]).
Нарушения способности представлять воспринимавшиеся ранее объекты и явления (агнозии Шарко – Вильбрандта) наблюдаются при поражении теменно-затылочных областей головного мозга. Больные не могут представить себе внешний вид знакомых им объектов, хотя при предъявлении изображений этих объектов правильно узнают большинство из них. Но если убрать рисунок и попросить больного представить себе показывавшийся предмет, то больной снова будет испытывать затруднения.