Нарушения произвольного управления движениями четко проявляются в сложных двигательных актах – рисовании и письме. При попытках нарисовать замкнутую геометрическую фигуру такие больные вместо одной линии проводят по одному и тому же месту несколько штрихов (по механизму простых двигательных персевераций) или вместо требуемой фигуры (например, квадрата) рисуют другую (например, треугольник), ту, которую они только что рисовали (по механизму системных двигательных персевераций). При написании слов, особенно тех, где имеются однородные элементы (например, «машина», «тишина»), больные пишут лишние буквы (например, «машинина»), в чем также проявляется персеверация.
Отмечу еще одно нарушение волевой регуляции, связанное с двигательной сферой человека. В норме человек может выполнять произвольные действия каждой рукой порознь. Однако при определенных врожденных дефектах головного мозга, касающихся двигательных центров, у взрослых наблюдаются расстройства тормозящей функции воли при межполушарном взаимодействии. Это приводит к возникновению так называемых сочетанных движений конечностей , проявляющихся в том, что произвольное сгибание, например, правой руки приводит к непроизвольному сгибанию и левой руки; произвольное разжимание пальцев левой руки приводит к непроизвольному разжиманию пальцев правой руки и т. д. В одной работе описан с некоторой долей юмора случай, когда горничная, страдавшая этим недугом, перебила много посуды именно из-за того, что, держа посуду в одной руке, разжимала пальцы другой руки.
11.4. Моторные нарушения речи
Различают несколько видов нарушений речи, связанных с расстройством произвольной регуляции: эфферентную моторную афазию, афферентную моторную афазию, динамическую афазию.
Эфферентная моторная афазия возникает при поражении нижних отделов коры премоторной области (передней оперкулярной зоны) – поля 44 и частично поля 45, т. е. «зоны Брока», названной по имени ученого, впервые описавшего моторное нарушение речи у больного с данным поражением мозга. При полном разрушении этой зоны больные не могут произнести практически ни одного слова. При попытке что-либо сказать они произносят нечленораздельные звуки. В то же время они понимают обращенную к ним речь.
При менее грубых поражениях этой зоны коры возможность артикулировать звуки речи сохраняется, однако страдает собственно двигательная организация речевого акта, четкая последовательность речевых движений («кинетическая мелодия», как писал А. Р. Лурия). Данная форма афазии служит одним из симптомов левополушарных премоторных нарушений движений (кинетической апраксии), при которых главный дефект проявляется в трудности переключения с одного движения на другое, и, как следствие этого, в трудности выполнения серийных двигательных актов.
При попытке произнести слово больные не могут переключиться с одного слога на другой, в результате чего возникают речевые персеверации. Они проявляются как в активной спонтанной речи и при повторении слов, так и при письме. Отдельные звуки и даже отдельные слоги больные произносят верно, но они не способны слить их в слово из-за инертности уже произнесенных элементов речи.
Афферентную моторную афазию как самостоятельную форму нарушений речи выделил А. Р. Лурия. Это расстройство возникает при поражении нижних отделов теменной области (поле 40) левого полушария, вследствие чего нарушается кинестетическая речевая афферентация. Это приводит к невозможности анализировать афферентные сигналы, поступающие от артикуляционного аппарата в кору больших полушарий во время речевого акта, т. е. исчезают кинестетические речевые ощущения.
При выпадении кинестетической основы речи (т. е. «обратной связи») нарушается вся речевая система в целом. Возникают дефекты в произношении слов, замена одних звуков речи другими вследствие трудности дифференциации близких артикулем (т. е. артикуляционных движений, необходимых для произнесения отдельного звука и слова в целом).
Первичный дефект состоит в трудности различения близких по артикуляции звуков речи. В русском языке ряд звуков образуется при участии преимущественно либо передней части языка, либо задней («д», «л», «н» и «г», «к», «х» соответственно). При снижении способности к дифференциации артикулем возникает смешение этих звуков. Больные, например, произносят вместо слова «халат» – «хадат», вместо «слон» – «снол» и т. п. Наблюдаются и другие трудности артикулирования (при быстром повторении гласных звуков, при повторении согласных звуков, произносимых с помощью близких артикулем, и т. п.). При этом больные понимают, что произносят слова неверно, «чувствуют» свою ошибку, но их рот как бы не подчиняется волевым усилиям.
У больных с афферентной моторной афазией нередко нарушен и оральный (неречевой) праксис. У них затруднено произвольное (в соответствии со словесной инструкцией или показанным движением) выполнение различных оральных движений. Больной, например, не может надуть одну или обе щеки, высунуть язык и т. д.
При афферентной моторной афазии вследствие кинестетического дефекта вторично нарушается письмо (как самостоятельное, так и под диктовку), причем затруднение артикуляции, например при выполнении инструкции «открыть рот» или «зажать язык зубами», ухудшает написание слов.
Динамическая афазия впервые описана К. Кляйстом [Kleist, 1934] под названием «дефект речевой инициативы». Она связана с поражением областей левого полушария, расположенных вблизи зоны Брока (9-е, 10-е и 46-е поля премоторной области), которое приводит к речевой адинамии.
Речь таких больных очень бедна. Самостоятельно они почти не высказываются. На вопросы отвечают односложно, часто повторяя в ответе слова вопроса. Связано это с трудностью построения своей речи, так как больные не могут составить даже элементарную фразу, не способны развернуто (в двух-трех фразах) ответить на простые вопросы. Если им предлагают вспомнить несколько существительных, а затем несколько глаголов, то существительные они еще называют, но глаголы вспомнить не в силах. В то же время речевая моторика и понимание речи у них не страдают.
Динамическая афазия связана прежде всего с дефектами внутренней речи: распадается ее предикативность, и это ведет к трудности построения замысла высказывания (А. А. Брудный [1974]; А. Р. Лурия и др.).
11.5. Нарушение силы волевых побуждений
Снижение силы волевых побуждений выявлено при различных психических заболеваниях и органических поражениях головного мозга. Были выделены такие нарушения воли, как абулия, гипобулия, гипербулия и парабулия. Абулия (от греч. abulia – нерешительность) – состояние безволия, отсутствие побуждения к деятельности. Больной прекращает всякую деятельность, утрачивает все желания. Он подолгу лежит или сидит в постели, часто в стереотипной позе. В конце концов больной перестает выполнять даже те действия, которые связаны с удовлетворением самых примитивных физиологических потребностей (перестает есть, становится неряшливым, неопрятным). Нередко при абулии отмечается мутизм – молчание: больной не говорит, не отвечает на вопросы.
Под гипобулией понимают менее выраженное ослабление волевых побуждений.
Гипербулия характеризуется кажущимся повышением волевой активности больного, хотя трудно представить себе, что воля может возрастать под влиянием болезни. Речь должна идти скорее о чрезмерно повышенном, маниакальном настроении, которое повышает активность.
Наиболее грубое нарушение действий при патологии воли выражается в различных формах ступора , состояниях полной обездвиженности. При одной из форм ступора – каталепсии – сохраняется автоматическая подчиняемость, когда больной застывает в приданном ему положении. Наиболее выраженной формой каталепсии является состояние восковидной гибкости. Больной сохраняет при этом любую позу, приданную его телу.
Для больных неврозами характерны нерешительность, трудность инициации действия в соответствии с принятым решением.
В исследованиях М. О. Гуревича [1948] показано, что за волевые функции отвечают лобные отделы головного мозга. Больные с поражением левой лобной доли пассивны и настолько демобилизованы, что не способны к какому-либо произвольному усилию (Т. А. Брагина и Н. Н. Доброхотова [1981]).
В более поздних исследованиях (Б. Д. Карвасарский с соавторами [1969]) было выявлено, что наибольшие нарушения волевых усилий отмечаются в группе больных шизофренией с апато-абулическим синдромом. При усложнении задачи у таких больных отсутствуют изменения в физиологических реакциях (что свидетельствует об их слабой мобилизованности) и не изменяется характер деятельности, которая выполняется медленно, без должной интенсивности и настойчивости. Чтобы эти больные продолжали работу, требовалась постоянная стимуляция со стороны экспериментатора. Нарушения воли у больных шизофренией получили в клинике различные названия: «редукция энергетического потенциала», «слабость интенциональной дуги», «слабость воли» и т. д.
