Ознакомительная версия.
Кроме того, не надо забывать, что депрессия может развиться (и очень часто развивается) на фоне такого эндокринного расстройства, как гипотиреоз, на фоне лечения которого проходят и симптомы депрессии (помимо всего прочего, гипотиреоз ускоряет развитие атеросклероза, а, значит, ишемической болезни сердца и головного мозга с их спутниками – стенокардией, инфарктами и инсультами). Могут спровоцировать депрессию и атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и многие другие заболевания, причем депрессия зачастую может предшествовать очевидным проявлениям соматического заболевания, которое, в данном случае, и надо лечить в первую очередь.
Исходя из этого, в первую очередь, при депрессии назначают психотерапевтические методы лечения, как правило, когнитивно-поведенческую психотерапию. В ходе этого лечения врач, совместно с больным, вскрывает нелогичность отношения больного к содержанию депрессивных переживаний, и вырабатывает формы поведения, ослабляющие симптоматику.
При неэффективности психотерапии врач может назначить антидепрессанты, к которым относятся препараты, усиливающие действие норадреналина и серотонина в лобной доле, лимбической системе и префронтальной коре.
Исторически первыми антидепрессантами были настои и отвары таких лекарственных растений, как раувольфия и зверобой, из них и были получены первые фармакологические препараты с антидепрессивной активностью. В настоящее время они не применяются в клинической практике и имеют лишь исторический интерес.
Современные антидепрессанты делятся на несколько групп в зависимости от химического строения и механизма действия.
1. Ингибиторы моноаминоксидазы. Моноаминоксидаза – это фермент, катализирующий расщепление, а, следовательно, инактивацию нейромедиаторов, содержащих аминогруппу (норадреналин, серотонин, допамин). Средства, подавляющие активность этого фермента, замедляют расщепление медиаторов и, следовательно, косвенно усиливают их действие. Есть ингибиторы, подавляющие активность всех форм МАО, которые в настоящее время назначают редко из-за тяжелых побочных эффектов, и избирательные ингибиторы МАО, в первую очередь селегелин (правда, его антидепрессивная активность ниже, чем у неизбирательных ингибиторов МАО).
2. Блокаторы обратного захвата моноаминов. Как уже было сказано, к моноаминам относятся медиаторы, недостаток которых может вызывать депрессию. Когда к нервному окончанию подходит электрический импульс в синаптическую щель выделяется нейромедиатор. После того, как он передаст возбуждение на следующий нейрон, медиатор, оставшийся в синаптической щели, снова захватывается нервным окончанием возбуждающего нервного волокна и, следовательно, перестает действовать. Ингибиторы обратного захвата подавляют такой обратный захват и продлевают действие нейромедиатора. К таким препаратам относят: трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин. В настоящее время из-за большого числа побочных эффектов трициклические антидепрессанты назначают очень редко, а в некоторых странах они, вообще, не производятся. Вместо трициклических антидепрессантов в настоящее время назначают селективные (избирательные) ингибиторы обратного захвата моноаминов, в первую очередь, ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин, пароксетин, циталопрам, эсциталопрам, флувоксамин, вилазодон, дапоксетин (в зависимости от фирмы-производителя эти лекарства могут иметь и другие названия, действующее начало в каждом случае – одно из перечисленных).
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина – эдронакс и страттера.
Есть сочетанные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин, милнаципрам и левомилнаципрам.
3. Средства, усиливающие выделение серотонина в синапсах и блокирующие побочные эффекты серотонина. К таким лекарствам относят леривон и миртазалин.
4. Недавно был синтезирован уникальный антидепрессант, мелатонинергический препарат агомелатин. Дело в том, что гормон эпифиза (шишковидной железы, расположенной в глубине головного мозга) погружает человека в сон в темное время суток. При недостатке мелатонина возникает бессонница, что может приводить к депрессии или усугублять ее тяжесть. Небезынтересно, в связи с этим отметить, что в цепи биосинтеза мелатонина его предшественником является серотонин (с недостатком которого прямо связывают развитие реактивной депрессии).
Назначать антидепрессанты может только (!) квалифицированный психиатр или психотерапевт, так как все эти лекарства могут проявить на фоне приема неприятные побочные действия, справиться с которыми может только врач. Тем не менее, лекарственная терапия является методом предпочтительного выбора, так как позволяет почти всегда справиться с симптомами депрессии, которая постепенно проходит на фоне дополняющей психотерапии и лекарственного лечения.
Однако, время идет неумолимо. Будем считать, что восемьдесят процентов людей счастливо проскакивают вышеозначенный возрастной период без депрессии, но за поворотом ждут новые потенциальные неприятности…
Философу Френсису Бэкону приписывают фразу: «Мы дорого расплачиваемся вечером за наши утренние шалости». Отчасти это верно, но не совсем, потому что даже если и не шалить, то расплачиваться все равно придется, – как говорится, старость не радость.
Первое, что поджидает нас за углом – это болезнь под известным всем и каждому названием: атеросклероз.
Атеросклероз – это заболевание, проявляющееся образованием в стенках кровеносных сосудов (артерий) так называемых бляшек – отложений кристаллического холестерина. Когда бляшек становится много, они суживают просвет сосуда и снижают поступление крови к органам, которые снабжаются ею через пораженные бляшками сосуды. Отложение холестерина в аорте (самой большой артерии человеческого организма, выходящей из левого желудочка сердца) начинается после двадцати лет, и очень долго протекает бессимптомно, потому что у аорты большой диаметр, а бляшек поначалу мало. Затем их становится все больше, они начинают откладываться в стенках все более мелких сосудов, а нарушения кровоснабжения становятся все более заметными и выраженными. Конкретные проявления атеросклероза зависят от локализации бляшек и степени сужения пораженных сосудов. Если бляшки преимущественно отложились в венечных артериях сердца, то у больного развивается стенокардия и инфаркт (ишемическая болезнь сердца). Если атеросклероз поразил внутренние сонные артерии или сосуды головного мозга, то это грозит развитием ишемической болезни головного мозга (ишемические инсульты). Атеросклероз может поразить сосуды нижних конечностей, и тогда возникает перемежающаяся хромота, так сказать, стенокардия нижних конечностей, которая может привести к эквиваленту инфаркта миокарда – гангрене (то есть омертвлению нижних конечностей).
Все слышали, что есть такое вещество – холестерин, и что он играет главную роль в развитии атеросклероза, инфарктов и инсультов. Что же это за вещество?
По химическому строению холестерин является жирным спиртом, основой которого является органическая молекула, называемая циклопентанопергидрофенантреном. В клетках холестерин синтезируется из уксусной кислоты в результате сложного, многоступенчатого каскада биохимических реакций.
Зачем нужен холестерин? Это очень важное соединение, без которого жизнь была бы невозможна.
Во-первых, холестерин является неотъемлемой составной частью клеточных мембран (оболочек, одевающих клетки), которым он придает жесткость и устойчивость. Благодаря холестерину, в частности, сохраняют свою целостность эритроциты – красные клетки крови, содержащие гемоглобин, который переносит из легких к тканям кислород.
Во-вторых, холестерин является предшественником, из которого в организме синтезируются стероидные гормоны – гормоны коры надпочечников (кортизол, альдостерон, дегидроэпинадростерон), половые гормоны (тестостерон, эстрогены и прогестерон). Из холестерина образуется витамин D, а в клетках печени из него же синтезируются желчные кислоты (эти соединения накапливаются в желчи, и из желчного пузыря поступают в просвет двенадцатиперстной кишки), благодаря которым происходит всасывание из кишечника в кровь жира, холестерина и жирорастворимых витаминов.
Таким образом, мы приходим к выводу, что холестерин нам необходим. Отчего же возникает атеросклероз?
Дело в том, что холестерин не растворяется в воде, а, следовательно, и в крови, и для того, чтобы он мог транспортироваться с кровью к разным органам и тканям, надо, чтобы он был одет в водорастворимую оболочку. Роль такой оболочки играют так называемые аполипопротеины – белково-жировые соединения, которые своей липофильной частью связываются с холестерином, а гидрофильной обращены в кровь. В соединении с холестерином эти соединения называются липопротеинами.
Ознакомительная версия.
