активизируют особый участок — амигдалу, в которой происходит обработка всех эмоциональных сигналов, поступающих в мозг (прежде всего — страха). Эти сигналы как бы «говорят» амигдале, что данное событие следует запомнить хорошенько. А выражаясь более точно, активизация амигдалы за счет стрессовых эмоций ведет к усиленной работе механизма долговременного запоминания.
Из этого следует, что, заблокировав пути воздействия стрессовых гормонов на мозг, можно надеяться в какой-то мере предотвратить образование долговременных воспоминаний о том событии, которое вызвало этот стресс. И такая возможность действительно была показана в опытах, проведенных в 1999 году американскими нейробиологами. Они демонстрировали группе добровольцев 12 слайдов, сопровождая демонстрацию пересказом довольно скучной, не вызывающей эмоций истории. Другой группе под эти же 12 слайдов рассказывали много более драматичную историю. Оказалось, что вторая группа запомнила больше слайдов, чем первая. Третьей группе перед показом и тем же драматичным рассказом было дано вещество, блокирующее выделение стрессовых гормонов, так называемый «бета-блокатор». И что же? Оказалось, что третья группа запомнила слайды так же плохо, как первая.
Это и подобные исследования показали, что существует вполне реальная возможность предотвращать появление сильных стрессовых воспоминаний. Такая возможность, естественно, заставляла задуматься над следующим шагом — как «стереть» нежелательные стрессовые воспоминания, если они уже образовались в результате пережитого потрясения? Тут, однако, возник серьезный этический спор. Против таких поисков высказались специалисты по биоэтике. Они заявили, что такое вмешательство в память само может привести к нежелательным последствиям. В 2001 году Совет по биоэтике, действующий при президенте США, опубликовал меморандум, в котором, в частности, говорилось, что «блокирование или удаление воспоминаний, связанных с травматическими событиями, может помешать нормальной работе психики и уменьшить адаптивную ценность эмоционально нагруженных воспоминаний».
Что означали последние слова? В переводе на понятный язык они напоминали о том, что природа не случайно заставляет нас запоминать эмоционально окрашенные события сильнее, чем тривиальные. Воспоминания, связанные с пережитыми шоковыми эмоциями, какими бы болезненными они ни были, имеют свое эволюционное назначение: мозг запоминает их лучше и дольше, и это помогает живым существам усваивать уроки жизни, обучаться, приспосабливаться и в конечном счете выживать. Если бы не воспоминания о сильнейшей боли, испытанной в схватке со львом, первобытные люди не запомнили бы, что лев опасен, и если бы не память об обожженной руке, дети не помнили бы, что нельзя трогать раскаленный утюг.
Но эксперты Совета по биоэтике опасаются также социальных последствий чрезмерного вмешательства в память. В том же меморандуме они приводят три примера такой опасности. Преступник, искусственно лишенный воспоминания о своем преступлении, легче может его повторить. Жертва насилия, облегчившая свою боль искусственным стиранием воспоминаний о ней, не сможет помочь правосудию найти виновника насилия. Люди, забывшие о катастрофе и других «неприятных» событиях истории, притупляют свою моральную чуткость и чувство сострадания. «Забывая о злом, люди перестают быть людьми», — завершает меморандум.
Во всем этом есть несомненная правда: чрезмерное вмешательство в нашу биологию всегда опасно. Но ученые говорят, что опасности чрезмерного вмешательства в память нисколько не отменяют необходимости искать пути облегчения посттравматических психических расстройств.
Первые эксперименты такого рода провели в 2002–2003 годах американские и французские ученые. В одном из опытов группе добровольцев из числа людей, только что переживших тяжелую автокатастрофу, в течение месяца давали таблетку вещества из группы так называемых бета-блокаторов. Другой группе таких же людей давали плацебо, то есть пустышку. Оказалось, что в первой группе никто через месяц не испытывал болезненных ощущений при воспоминании о пережитом, а во второй такую реакцию проявила почти половина группы. Дело в том, что бета-блокаторы — это вещества, которые расширяют кровеносные сосуды и замедляют прохождение нервных сигналов по сердцу, блокируя возбуждающее действие стрессовых гормонов (и в первую очередь адреналина) на организм. Как показали эти опыты, они также блокируют те участки мозга (включая амигдалу), которые участвуют в образовании долговременной памяти. Благодаря этому память как бы отделяется от эмоций, и воспоминания (даже о тяжелых, травматических событиях) теряют эмоциональную окраску.
К сожалению, у этого бета-блокатора обнаружился существенный недостаток: он влиял на память только в том случае, если люди принимали его сразу же или вскоре после травматического события. Однако в 2004 году было показано, что можно стереть память даже после образования устойчивого долговременного воспоминания, во всяком случае у мышей. Группу мышей обучили бояться двух звуков — сирены и звонка, потому что вместе с ними мыши получали электрошок. Убедившись, что рефлекс оказался устойчивым, ученые разделили мышей на две подгруппы: для одной воспроизводился только звук сирены, для другой — только звук звонка, причем вместе со звонком они получали препарат, который подавлял образование в амигдале белков, участвующих в долговременном запоминании. На следующий день при воспроизведении тех же звуков мыши второй подгруппы боялись сирены, но уже не боялись звонка.
При всей интересности этого результата оценить его мешал тот факт, что непонятно было, что же здесь на самом деле произошло — стирание специфического воспоминания или просто подавление эмоции страха? Более четкий результат получили в 2006 году английские ученые. Они пристрастили мышей к кокаину, сопровождая получение его вспышкой света. Этот рефлекс на свет был затем закреплен многократным повторением, так что при подаче света мыши немедленно начинали бегать по клетке в поисках кокаина и торопливо производить те действия, которые вознаграждались выдачей его. После этого мышам вводили вещество, которое блокирует работу определенных белков (рецепторов NMDA), тесно связанных, как считается, с обучением и запоминанием (таких веществ в на стоящее время известно несколько). Те мыши, которые получили такое вещество, даже после вспышки света не начинали искать кокаин. В данном случае было уже понятно, что имело место именно «стирание» специфической памяти.
Несколько позднее, уже в 2008 году, американский ученый Джо Цьен показал, что главную роль в этом воздействии на рецепторы NMDA играет особое вещество (протеин-киназа СаМК11), образующееся в мозгу при обучении и запоминании выученного. Воздействуя на скорость и уровень образования этого вещества, Цьен научился стирать любое новое воспоминание, возникшее у мыши в процессе обучения (мышь не находила среди игрушек именно ту, после знакомства с которой ей «стирали память»). На этом фоне в декабре 2008 года появилось также сообщение группы доктора Сактора из Бруклина, в котором говорилось об открытии еще одного вида молекул из той же группы протеин-киназ — в данном случае «протеин-киназы-М-дзета» (сокращенно ПКМ-дзета). Оказалось, что, воздействуя на процесс образования этой молекулы, тоже можно почти мгновенно стирать специфическую долговременную память. Эксперименты Сактора также были проведены на мышах. Именно об этих результатах как о самых последних и
